0,1
рейтинг
4 марта 2014 в 13:08

Логика мышления. Часть 4. Фоновая активность



Мы подошли к моменту, когда от пересказа азов нейробиологии и теории нейронных сетей нам предстоит перейти к тому новому, что содержит предлагаемая модель. Тем, кто только приступил к чтению цикла я советую начать с первой части.

Вернемся к описанию работы реальных нейронов. Сигналы от одних нейронов через их аксоны поступают на входы других нейронов. В химических синапсах происходит выброс медиатора, который в зависимости от типа синапса оказывает либо активирующее, либо тормозящее воздействие на принимающий сигнал нейрон. Чувствительностью синапса, которая может меняться, определяется вклад этого синапса в общее возбуждение. Если суммарное воздействие превышает определенный порог, то происходит деполяризация мембраны и нейрон генерирует спайк. Спайк – это одиночный импульс, продолжительность и амплитуда которого не зависит от того, какая синаптическая активность его породила.

Самая простая модель, навеянная импульсной активностью нейрона, – это модель порогового сумматора. При этом, исходя из того, что спайк можно сопоставить с бинарным сигналом, полагают, что входы и выход сумматора принимают значения только 0 и 1. Если на входы такого формального нейрона подавать импульсную картину, повторяющуюся от такта к такту, то нейрон в зависимости от настройки его весов должен либо каждый такт выдавать ответный сигнал, либо молчать. Это вполне логично – постоянная входная картина соответствует постоянному результату на выходе.

Если попытаться приблизить модель порогового сумматора к реальности, то первое, что придется сделать – это допустить, что картина входной активности может быть не строго синхронна. То есть сигналы на разных входах могут кодироваться импульсами, имеющими каждый свою частоту. При таком допущении уже нельзя просто использовать мгновенную картину состояния входов. Потребуется подобрать показательный временной интервал и пользоваться накопленной за этот интервал картиной активности. При разных частотах входных сигналов на некоторых интервалах входные импульсы будут образовывать кучности, достаточные для активации нейрона, а на других давать разряжения, оставляя нейрон неактивным. Таким образом, ответ нейрона приобретет собственную частоту, которая будет зависеть от частоты входных сигналов и чувствительности соответствующих синапсов.

Такие рассуждения приводят нас к модели нейрона как линейного сумматора, в которой уровень сигналов на входах нейрона и его ответ описываются не двумя уровнями, а скалярными величинами, которые соответствуют частотам следования спайков. Переход к линейному сумматору позволяет сильно упростить моделирование и отчасти забыть про изначальную химическую природу нейронной активности.

Но все имеет свое начало. Чтобы информация поступила в мозг, необходимы нейроны, взаимодействующие с внешним миром. Чувствительность такого взаимодействия резко отличается от синаптической чувствительности. В синапсах, количество которых у одного нейрона может измеряться десятками тысяч, медиатор высвобождается из пузырьков, имеющих постоянную емкость. Минимальный квант выброса медиатора – это порция из порядка 7 000 молекул. Сенсорные нейроны работают совсем с другими объемами. Так, зрительные палочки активируются буквально от двух квантов света, нейроны-рецепторы обонятельной системы способны обнаружить всего несколько молекул пахучего вещества. Столь высокая восприимчивость достигается за счет механизмов внутреннего усиления сигнала.

Взаимодействие нейрона с окружающей средой происходит за счет белковых молекул – рецепторов, которые позволяют внешнему химическому воздействию изменять состояние внутри клетки. Вещество, которое взаимодействует с определенным типом рецепторов, называют их лигандом. Для синаптических рецепторов лиганды – это те самые нейромедиаторы, что обеспечивают взаимодействие нейронов.

Соседние рецепторы могут соединяться, создавая димеры (рисунок ниже), которые в свою очередь, объединяясь, формируют рецептивные кластеры.


Кластеризация рецепторов. А – одиночный рецептор и его взаимодействие с окружающими рецепторами. Б – мономерная рецептивная молекула. В – рецептивный димер. Г – объединение двух мономеров в контактный (Д) и комбинационный (Е) димеры. (Радченко, 2007)

Рецепторы делятся на ионотропные и метаботропные. Ионотропные рецепторы создают ионные каналы, которые перемещают заряженные ионы через мембрану, меняя мембранный потенциал. Когда лиганд взаимодействует с ионотропным рецептором, последний меняет проводимость ионного канала, открывая или закрывая его. Именно такие рецепторы расположены в синаптических щелях. Их совместная работа определяет, быть или не быть спайку, вызванному сложением внешних сигналов.

Несколько иная природа у метаботропных рецепторов. Они располагаются за пределами синапсов и не создают ионных каналов. При взаимодействии со своим лигандом они запускают работу внутриклеточных посредников, которые обеспечивают усиление исходного сигнала в сотни тысяч раз, что в итоге приводит к активации нейрона. Это означает, что даже малая доля вещества, которое является лигандом для метаботропного рецептора, может вызвать у соответствующего нейрона спайк. Такой механизм используют сенсорные нейроны, именно он позволяет им реагировать на ничтожные сторонние воздействия. Но кроме сенсорного восприятия метаботропные рецепторы отвечают и за существенную долю мозговой активности вообще.

Характерный стимул для нейрона – это такая картина входных сигналов, которая совпадает с картиной чувствительности его синапсов. Чем ближе входной сигнал к характерному стимулу, тем выше частота спайков, генерируемых нейроном. Эту реакцию принято называть вызванной активностью. Она возникает у всех тех нейронов, которые как-то отреагировали на текущий образ. Но вызванная активность составляет лишь незначительную часть общей активности мозга. Основная же активность приходится на так называемую фоновую активность (рисунок ниже).


Реакция нейрона на стимул и фоновая (спонтанная) активность

Фоновая активность складывается из возникающих время от времени одиночных спайков. Такие спайки называют спонтанными, так как они проявляются независимо от наличия или отсутствия вызванной активности. Если оградить мозг от внешней информации, спонтанная активность на сенсорных зонах не ослабнет, а наоборот, только усилится. Для отдельного нейрона его спонтанная активность выглядит серией случайных спайков. Но для нейронов одной зоны коры эта активность складывается в общий ритм, что суммарно создает значительные электрические колебания. Именно эти колебания можно зафиксировать, приложив электроды к коже головы, что собственно и называется электроэнцефалографией.

Для разных зон коры и разных состояний человека свойственны свои частоты и уровни таких ритмов. Наиболее сильно ритм от отдельной зоны коры прослеживается на участке кожи, находящемся непосредственно над этой зоной. Поэтому для записи ритмов мозга используют набор электродов, равномерно распределенных по поверхности головы. Результат выглядит как набор графиков, каждый из которых записан от своего электрода (рисунок ниже).


Пример электроэнцефалограммы. Резкое увеличение амплитуды соответствует началу эпилептического припадка

Если вызванная активность – это следствие работы ионотропных рецепторов, то спонтанная активность – результат срабатывания рецепторов метаботропных. Когда импульсы регулярной или спонтанной активности, распространяясь по аксону, доходят до нейрона получателя, они вызывают выброс медиатора в синаптическую щель. Этот медиатор определяет вклад синапса в процесс вызванной активности нейрона. Затем происходит его обратный захват, и синапс восстанавливается до своего исходного состояния. Но часть медиатора выбрасывается за пределы синаптической щели и растекается по пространству, образованному телами нейронов и телами окружающих их глиальных клеток. Это явление называется спиловером от английского spillover – переполнение, перелив. Расположенные поблизости друг от друга синапсы образуют так называемые синаптические ловушки. В этих ловушках тормозные и активирующие медиаторы создают интерференционную картину. Это значит, что каждое сочетание импульсов вызывает пучность медиатора в определенном уникальном месте мембраны. А.Н. Радченко показал, что метаботропные рецептивные кластеры, расположенные в местах таких пучностей, способны менять свои свойства и впоследствии реагировать на повторение той же окружающей импульсной картины (Радченко, 2007).


Различные состояния метаботропного рецептивного кластера (Радченко, 2007)

Радченко описал несколько состояний, характерных для метаботропных рецептивных кластеров, и сопоставил эти состояния с различными стадиями запоминания (рисунок выше). Способность рецепторов влиять на состояние клетки зависит от положения их расщепленных концов. Чем больше расстояние между ними, тем сильнее наружные концы выступают на поверхности, а внутренние проникают в среду клетки. Соответственно, большему расстоянию соответствует большая чувствительность рецептора. При уменьшении расстояния концы рецепторов погружаются в мембрану, и рецепторы утрачивают свою способность влиять на состояние нейрона. Расстояние может управляться мембранным потенциалом нейрона. Деполяризация выталкивает концевые части из мембраны наружу и внутрь клетки соответственно, а гиперполяризация встречно втягивает их в мембрану.

Изначально метаботропные рецептивные кластеры обладают гистерезисными характеристиками. Гистерезис подразумевает, что поведение системы определяется ее предысторией (график ниже). Перейдя в определенное устойчивое насыщенное состояние, система не возвращается обратно после снятия усилия, а остается в этом положении. Для выведения ее из этого положения теперь необходимо приложить обратное усилие, которое после перехода определенного порога переведет систему в другое устойчивое состояние, обладающее тем же свойством «залипания».


Гистерезис

Гистерезис придает рецепторам свойства триггера. Реагируя на пучность медиатора, рецепторы могут «залипать» как в состоянии вытолкнутости из мембраны, так и в состоянии погружения в нее. Первое состояние говорит о том, что нейрон становится чувствителен к определенной картине окружающей активности и может отреагировать на ее повторение собственным спайком, второе, наоборот, делает его к ней невосприимчивым. Но это залипание носит краткосрочный характер, так как определенное изменение мембранного потенциала может сбросить кластер в исходное состояние.

Радченко сопоставил такое поведение рецептивных кластеров с краткосрочной (кратковременной) памятью. То есть то, что в каждый конкретный момент определяет нашу мысль – это, с одной стороны, картина активности нейронов, а с другой стороны, такая фиксация следов этой активности, которая позволяет быстро восстанавливать недавние картины. Недолговечность этих следов обеспечивает оперативность памяти. Мы можем быстро вернуться к мысли, которая была секунду или минуту назад, но теряем эту легкость, когда проходят часы или сутки.

Под воздействием медиаторов и сильного сдвига мембранного потенциала рецепторы могут терять гистерезисные свойства и переходить в стабильный режим, который надолго фиксирует приобретенное состояние кластера, что можно сопоставить с долговременной памятью. При этом в зависимости от положения фиксации, вытолкнутое состояние или утопленное, кластер либо реагирует на определенную картину активности, либо наоборот – приобретает стабильную нечувствительность к ней. Эти устойчивые состояния могут храниться очень долго, можно сказать вечно, хотя при определенных условиях и они могут быть перезаписаны.

Далее в нашей модели мы будем исходить из того, что нейроны мозга обладают тремя формами хранения информации. Одна форма – это изменение чувствительности синапсов, что определяет характерный для нейрона образ. Вторая форма – это кратковременная триггерная фиксация на метаботропных рецептивных кластерах картины окружающей активности. И третья – это долговременная фиксация, за счет перехода рецептивных кластеров в устойчивое состояние, части кратковременно зафиксированных картин.

Чувствительность синапсов нейрона описывает единственный характерный для него образ (если не учитывать нейроны с несколькими секциями синапсов). При этом внесинаптическая поверхность нейрона, которая содержит сотни тысяч метаботропных рецептивных кластеров, может хранить сопоставимое число воспоминаний, указывающих, в каких событиях проявлялся этот характерный образ.

Обратите внимание, что импульсная активность нейронов складывается из двух составляющих. Одна составляющая – это картина вызванной активности, которая говорит о том, какие нейроны узнали характерные для них стимулы. Вторая составляющая – это картина условно спонтанной активности, которая существует относительно независимо от первой, и которая создает общий фон работы мозга. Этот фон менее акцентирован, чем вызванная активность, но более масштабен, так как распространен по всему пространству коры.

Не побоюсь сказать, что именно фоновая активность — одна из самых больших загадок мозга. В следующей части мы попробуем дать разгадку этой тайны.

Продолжение

Если где-то слишком кратко, непонятно или невнятно изложено, пожалуйста, отпишитесь в комментариях. У меня уже глаз настолько замылен, что мне трудно поставить себя на место того, кто первый раз воспринимает этот материал. При этом, если не трудно, укажите уровень вашего общего знакомства с темой.

Предыдущие части:
Часть 1. Нейрон
Часть 2. Факторы
Часть 3. Персептрон, сверточные сети
Алексей Редозубов @AlexeyR
карма
157,0
рейтинг 0,1
Реклама помогает поддерживать и развивать наши сервисы

Подробнее
Реклама

Самое читаемое

Комментарии (37)

  • 0
    Т.е. именно фоновая активность по сути и является тем самым сознанием, которое мы пытаемся выявить?
    • 0
      сложно говорить за сознание в целом (так как понимания, что именно определяет сознание пока нет), но фоновая активность является необходимой и достаточно важной компонентой этого процесса
    • 0
      Хоть Вы спрашивали не меня, но я отвечу. Лично по-моему мнении спонтанная активность нужна для приобретения паттерновой активности. По правилу Хэбба со временем нейрон соединиться с теми, которые были наиболее активны вместе с ним, таким образом приобретя строгий шаблон активации. Поэтому фоновую активность можно считать частью механизма сознания. Если я что-то не так понял автор поправит.
      • 0
        Спасибо, только не совсем понял в этом контексте смысл слова «соединится». Он физически должен подконектиться своими синапсами к тем нейронам более высокой иерархии, к которым уже подключены другие нейроны, выполняющие ту же самую задачу или вы что-то другое имели ввиду
        • 0
          Создавать ещё один похожий нейрон довольно таки не практично, поэтому нет. Спонтанную активность я воспринимаю как случайное возбуждение нейрона, которое позволяет накапливать статистику по правилу Хэбба. Впрочем это довольно скользкая тема и пока я придержу дальнейшие рассуждения при себе и постараюсь в ближайшее время провести эксперимент, чтобы не быть голословным.
          • 0
            т.е. если нейрон не будет спонтанно активироваться, то не сможет приобрести связи.
            • 0
              Фоновая активность не связана с сознанием непосредственно. По крайней мере, не больше, чем вызванная активность. Фоновая активность не является случайной. Принятый термин «спонтанная» активность крайне неудачен. Фоновая активность не служит для накопления статистики по правилу Хебба. В следующей части будет подробное объяснение ее природы и информационной сути.
              • 0
                ОК Больше не буду сбивать с толку людей в комментариях к Вашим постам. Свои мысли выражу в отдельном посте.
                • 0
                  Я не хотел вас заткнуть :) Напротив, такие комментарии — хороший повод подчеркнуть и акцентировать определенные мысли.
                • 0
                  Наверное просто я рассуждаю с программной точки зрения, но c биологической частью тоже надо бы разобраться.
            • +1
              «Связи» есть, они сформированы другим (независимым) процессом. Без спайка не происходит обучения нейрона, изменения весов «связей». Но кроме «обычных связей» (синапсов) на работу нейрона также влияют метаботропные рецепторы образующие кластеры способные распознавать паттерн активности соседних нейронов (окружения). И для «фиксации воспоминания» на метаботропных рецептивных кластерах, т.е. запоминания паттерна активности вокруг нейрона, также необходим спайк нейрона (одно из условий).
              • 0
                Благодарю на словах, так как кармы не достаточно.
  • +3
    У меня уже глаз настолько замылен

    Читаю с интересом, читается отлично (правда, про себя говорю — я математик, программист). Терминов много, но и тема не про пирожки.
    Спасибо за еще одну отличную статью. С нетерпением жду продолжения.

    оффтоп
    Хотя, надо сказать, что раз тема про мозг и мышление, то в каком-то роде статья «обо всем», в т.ч. и про пирожки =)
    • 0
      относительно оффтопа: не поспоришь.
  • +2
    «импульсы регулярной или спонтанной активности» Как видно из энцефалограммы спонтанная(фоновая) активность может быть довольно регулярной, поэтому я бы предложил заменить термин «регулярная активность» на шаблонную или паттерновую. Очень интересная часть. Спасибо.
  • +2
    кратковременная триггерная фиксация на метаботропных рецептивных кластерах картины окружающей активности

    Даже после прочтения предыдущих статей мало что понятно.
    • +2
      Спасибо. Если не затруднит, отпишитесь после следующей части, станет ли понятнее. Там будет определенное пояснение.
      • 0
        Да, разумеется прочитаю и отпишусь, было бы здорово разобраться. Главное, все слова вроде либо знакомые, либо определены в статье, но как-то вместе все не вяжется.
  • +1
    Очень уместно с серией этих статей идет книга французского математика Жака Адамара «Исследование психологии процесса изобретения
    в области математики». Пользуясь случаем рекомендую всем заинтересованным и сочувствующим.
  • +1
    здорово!
    ждем продолжения!
  • 0
    Спасибо автору! Очень интересные статьи.
    Процесс с возбуждением метаботропных рецепторов — это же прямая реализация временной памяти нейрона из HTM!
    • 0
      HTM — это немного о другом. Поверьте, все гораздо интереснее. Продолжение завтра.
      • 0
        Ждём продолжение с нетерпением.
        Просто когда читал про HTM, вызывало удивление, как может нейрон помнить свои предыдущие состояния, когда он сам может иметь только два состояния. Точнее не было понятно, как это может быть реализовано в «железе».
        • 0
          В HTM нейрон способен запоминать картину на своих синапсах. Нейроны HTM имеют по несколько дендритных сегментов, каждый из которых отвечает за отдельную картину. Таким способом там нейрон может оперировать несколькими образами, что используется для запоминания и узнавания последовательностей. Но мы пошли другим путем…
  • +2
    Здраствуйте, можно пожалуйста при цикле статей на общую тематику, особенно когда они оформлены как разделы книг, в конце текущей статьи давать короткие ссылки на предидущие части? Спасибо.
  • 0
    Метаботропные рецепторы это те рецепторы которые пропускают вещества (лиганды) непосредственно в ядро с целью запуска процесса экспрессии генов? Я слышал еще термин GPCR, как соотносятся эти понятия?
    Какую роль, по вашему в процессе памяти играет процесс синаптогенеза? Или память целиком полагается на механизм изменчивости метаботропных рецепторов?
    • 0
      Метаботропные рецепторы не «пропускают» лиганд в ядро, они запускают каскад реакций через вторых посредников. GPCR — это семейство метаботропных рецепторов.

      Память на конкретные события требует участия и синапсов и внесинаптических рецепторов. Синапсы настраиваются на выделение образа, а метаботропные кластеры запоминают картину волновой активности, которая была в момент, когда нейрон узнал характерный образ (то есть сработал от синапсов). Далее этот механизм будет подробно описан.
  • +1
    Вот и нашел я упоминание метаботропных рецептивных кластеров в отличном, от моей диссертации источнике.

    Однако на конференции Нейроинформатика-2014 подход Радченко назвали весьма спорным, с чем не могу согласиться.
    • 0
      Очень интересно. Расскажите подробнее о ваших работах.
      Радченко не успел дойти до волновой модели. Он предложил не особо достоверные информационные механизмы, что подставило под сильную критику всю концепцию.
      • 0
        Скажем так, меня взял к себе в аспиранты проф. Семенов М.Е. из Воронежа, который является прямым учеником Красносельского, который, в свою очередь, развил операторную трактовку гистерезиса. На втором году обучения я начал активно изучать литературу, посвященную биологическим моделям нейронных сетей. В итоге родился «симбиоз» модели нейронных сетей Кащенко-Майорова и гистерезисных моделей Радченко. Ключевое слово для руководителя было «гистерезис», но в итоге удалось создать рабочий алгоритм для сегментации изображений с помощью упомянутых моделей, однако производительностью он не отличается (хотя и не в этом суть). Но вся соль в том, что модель Радченко дает большой простор для изучения синхронизации нейронов с различной «силой» влияния МРК. Например, если МРК всегда открыт для записи (что характерно для сна), то нейроны просто синхронизуются в некий устойчивый режим, на основе чего можно, например, косвенно доказать возможность обучения во сне.
        • 0
          Спасибо, интересно. Мне не нравятся модели, просто синхронизирующие ритм или модулирующие его за счет изменения временных интервалов. Собственно, объяснение этого в тексте статей. Про функции сна будет отдельная статья.
  • +1
    Читаю статьи по-порядку, очень интересно. Уже дошел до 8-й части, но вернулся к этой, т.к. не разобрался в механизме, благодаря которому метаботропные рецепторы распознают уникальную картину в рецептивном поле нейрона.

    Вы описываете рецептивные кластеры, но не понятно что логически из этого следует.

    Рисунок «Различные состояния метаботропного рецептивного кластера» остался совершенно непонятен (и надо ли его понимать?). По тексту идет что-то про концы и расстояния. Видимо надо подробнее написать, что за концы и между чем расстояния, может понятнее станет.

    Главное, что меня ставит в тупик: нейрон должен выдать спайк, при возникновении определенного паттерна. Этот паттерн есть спайки или их отсутствие в рецептивном поле. При этом расстояния между точками, где происходят эти спайки довольно большое — рецепторы расположены на разных дендритах. Как передается информация от одного рецептора к другому? Вряд-ли кластер настолько велик, что охватывает весь нейрон целиком.
    • +1
      У рецептора два конца, соединенных перемычкой. Один конец образует «гармошку» на поверхности мембраны снаружи нейрона, другой «гармошку» внутри. Внешний конец воспринимает нейромедиаторы снаружи нейрона, внутренний передает возмущение клетке. При изменении мембранного потенциала концы втягиваются в мембрану или выталкиваются из нее. Верхняя часть рисунка — это и есть концы с различным расстоянием между ними. При малом расстоянии рецептор теряет чувствительность, при большом приобретает.
      Паттерн — это определенный узор окружающей активности. Чтобы узнать конкретный узор не надо следить за всеми окружающими нейронами. Группа, расположенных рядом на одном дендрите синапсов, может оказаться «удачной» если на несколько из них придут сигналы.С большой вероятностью где-то на поверхности нейрона найдется хотя бы одно такое место. В этом месте и произойдет изменение рецепторов. Расположенные там рецепторы называются рецептивным кластером.
      Если яснее не стало — напишите, я попробую объяснить как-то еще.
  • +1
    С концами и расстояниями прояснилось :) С кластерами и паттернами не очень.

    Вы говорите, что паттерн распознается локально. Видимо аксоны сильно ветвятся, так что на каждый дендрит приходят аксоны от большого количества нейронов. Я не специалист, для меня это не вполне очевидно было.

    Надо ли понимать так, что один паттерн распознается одним кластером рецепторов? Другой — другим на том же дендрите? Или на другом дендрите? И почему бы кластеру не среагировать на другой паттерн, в котором активны те же синапсы, плюс добавлена активность по другим синапсам, которые не были активны в исходном паттерне. Чем обеспечивается селективность?
  • +1
    Аксоны действительно сильно ветвятся. Веток в общей сложности столько же сколько синапсов. То есть аксон в среднем имеет порядка 10000 ответвлений.
    Один паттерн распознается одним кластером. На одном дендрите множество кластеров, настроенных на разные образы.
    Селективность достигается, во-первых, за счет того, что сочетаются активирующие и тормозящие медиаторы, а, во-вторых, за счет сильной разряженности кодирующего узора.
    Представить эффект разряженности можно на простом расчете. Предположим, окружение нейрона N= 10000 других нейронов. Допустим, что узор кодируется сигналами n =10 из них. Тогда вероятность, что k=5 нейронов совпадут (n/N)^k.
    Для приведенных чисел — это 1E-15.
    Если активны s понятий, то вероятность совпадения половины кода будет приблизительно (s*n/N)^k. Приблизительно за счет того, что s*n — это оценка сверху для активных нейронов, реальная оценка будет ниже, но пока s*n много меньше N эти оценки будут близки.
    Для 10 понятий вероятность ошибки 1E-10.
    При 100 понятиях она возрастает до 0,00001. Это не страшно так как единичные ошибки не критичны и не ведут к сбою (волна самовосстанавливается). Но вот при дальнейшем росте числа одновременно активных понятий наступает момент когда «все узнают всех». Сеть переходит в состояние тотальной пульсирующей активности, что в точности соответствует картине эпилептического припадка.

    • +1
      Не понятно какое значение могут иметь 10000 нейронов, если отдельный кластер имеет дело только с 10. Если каждый синапс несет 1 бит информации, то 10 синапсов — 2^10 = 1024 различных комбинаций. Если в окружении нейрона в разное время проходят более 1000 разных паттернов, то ложные срабатывания отдельно взятого кластера будут неизбежны. Или возбуждение одного кластера еще не приводит к спайку? Как тогда кластеры координируются между собой?

      Формула (n/N)^k, на мой взгляд, противоречит здравому смыслу: по формуле чем меньше n, тем выше селективность распознавания, но ведь n — это количество информации, которая приходит на кластер.

      И еще мне трудно представить кластер рецепторов растянутый по площади 10-ти синапсов, который реагирует только при поступлении на синапсы определенного паттерна. Я не настаиваю на детальном объяснении, возможно там есть какая-то сложная математическая модель, которую в рамках статьи не изложить.
      • +1
        Кластер не кодирует 1024 различных состояния. Он фиксирует определенные 10 бит из 10 000. Это соответственно число сочетаний из 10 000 по 10. Считать лень, но это очень много.
        В формуле, не зависимо от n, кластером кодируется одно состояние. Просто чем меньше n тем меньше возможных совпадений между двумя кодами, но при этом меньше и самих кодов. Крайний случай: 1 узор — 1 нейрон. При 10 000 нейронов возможны 10 000 узоров. При этом все узоры уникальные без шансов перепутаться. С ростом числа нейронов в узоре или количества одновременных узоров растет вероятность ложного срабатывания, об этом и формула.

Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Войдите, пожалуйста.