11 мая в 16:47

Как лечат сумасшедших. 1.2 — Фармакотерапия: депрессия и антидепрессанты



Эта статья является логическим продолжением предыдущего поста, посвящённого устройству мозга, шизофрении и методам борьбы с ней. Перед чтением нижеследующего текста имеет смысл ознакомиться с содержанием предыдущей части, без этого может быть непонятно.

tl;dr: В статье рассказано о депрессии о том, что она представляет собой на уровне психофармакологии, а также о некоторых препаратах, используемых для её лечения.

Disclaimer: как всегда, автор предупреждает читателей о том, что он не психиатр, а псих, и изложенную в статье информацию ни в коем случае нельзя использовать как основу для постановки диагнозов и принятия решений о начале, прекращении или изменения порядка приёма каких-либо препаратов. Медицинские назначения должен делать квалифицированный врач, и по любым вопросам, касающимся лечения, имеет смысл обращаться к нему за консультацией.

Тем не менее, автор статьи перепробовал многие из описанных препаратов на себе, а также наблюдал их действие на собратьях по несчастью, поэтому основные тезисы статьи подтверждены не только источниками, но и [заведомо нерелевантным[4], но зато живым] личным опытом.

Заинтересовавшихся прошу под кат.

Аффективные расстройства



Они же — расстройства настроения. В МКБ идут под номерами F30 — F39[5]. Включают в себя депрессии, мании и их чередования (БАР, циклотимию и прочее). Общего у этих расстройств, несмотря на кажущиеся различия (кто видел депрессивных и маниакальных больных непременно отметить, насколько различно в них всё — облик, мышление, поведение), довольно много: во-первых, они приводят к тому, что настроение больного становится неадекватным, во-вторых, они имеют сходную фармакологическую природу и, соответственно, лечатся зачастую одними и теми же препаратами, в-третьих, могут «перетекать» из одного в другое (например, то, что было неверно диагностировано как депрессивный эпизод — F32, может на самом деле оказаться БАРом — F31).

Поэтому мы будем рассматривать их все в рамках одного раздела, обращая внимание на различия там, где это необходимо. В рамках этого поста мы рассмотрим депрессию, а другие аффективные расстройства оставим в качестве темы будущих статей.

Депрессия





Пожалуй, самое известное из аффективных расстройств. Как и многие другие термины из психиатрии, слово «депрессия» нашло довольно широкое применение в разговорном языке[6], где потеряло свою терминологическую точность: «Ах, у меня депрессия, — томно вздыхают барышни, — вчера он ушёл от меня».

Сюрпризом для многих станет тот факт, что абсолютное большинство случаев употребления этого термина в быту — некорректно. Депрессия — это не плохое настроение, не горе, не подавленность и не усталость. Всё вышеперечисленное может быть симптомами депрессии, но не составляет её сути[7].

Классическое определение депрессии предполагает наличие т.н. «депрессивной триады»[8]. Первым её компонентом является ангедония — снижение способности получать удовольствие: то, что раньше нравилось человеку, перестаёт нравиться и радовать: ни сон, ни еда, ни секс, ни достижения в карьере — ничто не вызывает эмоционального подъёма, ничто не является субъективно значимым и желательным.

Второй компонент — это нарушения мышления. Это не те нарушения мышления, которые бывают при шизофрении, а свои, специфически депрессивные. Во-первых, в случаях тяжелой депрессии обычно наблюдается снижение темпа мышления. Во-вторых, для депрессии характерны определённые паттерны мышления, определяющие пессимистичность суждений, их самообвиняющий характер.

Третий компонент — это двигательная заторможенность: больной тяжело, медленно и неохотно двигается.

Следует отметить, что существуют больные, у которых не все компоненты триады явно выражены, но которые, тем не менее, страдают депрессией в той или иной её форме[9]. Лично мне близка позиция Бека, который основным и определяющим компонентом депрессии считает именно когнитивные искажения[10], а все остальные особенности выводит уже из них.

Чем депрессия отличается от горя и других неприятных, но нормальных состояний? Своей неадекватностью. Дело в том, что, само по себе, горе не обязательно является чем-то патологическим, и может быть вполне адекватным ответом на произошедшие события[6]. Например, если у человека умер любимый хомячок, к которому тот был привязан, наличие признаков депрессивной триады в течение нескольких дней после этого события ещё не повод утверждать о том, что он (человек) страдает депрессией.

Однако если со времени неприятного события прошли годы, человек давно завёл нового хомячка, его дочь счастливо вышла замуж и родила внука, самого человека недавно повысили на любимой работе, и он успешно завершил сложный проект, однако все его мысли всё равно крутятся вокруг умершего питомца, он целыми днями занимается самообвинениями и ничто не доставляет ему удовольствия, а вставать утром с постели стало безумно тяжело, то имеет смысл отправить такого человека к специалисту: вполне возможно, у него развилась депрессия.

Хорошее видео о том, что такое депрессия, есть на TED-ED:



Теперь, когда мы определили, что представляет собой депрессия, можно поговорить о её причинах. В рамках этой статьи мы не станем рассматривать психологические аспекты депрессии (об этом — в следующих статьях), а сосредоточимся на биохимии мозга.

Как это часто бывает в психиатрии, единого мнения о том, что же такое депрессия на нейрохимическом уровне, в литературе до сих пор нет[9]. Есть лишь некоторое количество более или менее распространённых гипотез и доказательств в пользу каждой из них.

Исторически первым было предположение о том, что депрессия напрямую связана с недостатком определённых нейромедиаторов, в частности серотонина и норадреналина[7,9].

Основания для выдвижения этой гипотезы достаточно просты и прозрачны: препараты, которые влияют на обратный захват, релиз или разрушение этих нейромедиаторов, приводят к улучшению состояния, по крайней мере, некоторых депрессивных пациентов.

А препараты, снижающие количество серотонина и норадреналина, наоборот вызывают депрессивные симптомы.

Моноаминовую гипотезу можно наглядно представить в виде следующей картинки, в левой части которой отображается нормальное состояние, а в правой — депрессия (нейромедиатор показан в виде треугольников):



В прошлой статье, когда речь шла о шизофрении, мы говорили, в основном, о дофамине, теперь же речь пойдёт о серотонине и норадреналине.

Начнём с последнего. Итак, у нас в мозге есть норадренергические нейроны, т.е. такие, которые в качестве средства передачи сигнала используют нейромедиатор норадреналин. Основным скоплением таких нейронов в мозге является т.н. голубоватое пятно (locus coeruleus)[11]:



Оно является частью ретикулярной формации и расположено в стволе мозга на уровне моста. Аксоны его нейронов восходят к верхним слоям коры больших полушарий, гиппокампу, миндалине, перегородке, стриатуму, коре мозжечка. Нисходящие проекции идут в спинной мозг к симпатическим и мотонейронам.



Некоторые из этих проекций (отростков нейронов из голубоватого пятна, тянущихся к другим областям мозга) имеют большое значение в формировании (и лечении) депрессивной симптоматики.

Так, например, одна из проекций в префронтальную кору головного мозга отвечает за регулирование настроения[9]:



Другая — за воздействие норадреналина на внимание:



Проекция в лимбическую систему влияет на эмоции, энергичность, усталость и психомоторную активность:



Проекция в мозжечок может быть ответственна за регуляцию моторной активности и наличие / отсутствие тремора:



Основная функция голубоватого пятна — определять, на что будет обращено внимание: на внешние стимулы или на внутренние ощущения[9]. Кроме того, оно играет важную роль в процессах познания и контроле настроения. А если мы вспомним, что для депрессии характерно снижение когнитивных и мнестических способностей, ухудшение способности к произвольной концентрации внимания, а также, собственно, неадекватное настроение[8], то станет понятно, почему голубоватое пятно имеет значение в этиологии и лечении депрессии.

У каждого норадренергического нейрона есть рецепторы (чем-то же он должен принимать сигналы от своих собратьев и контролировать собственный релиз нейромедиатора). Эти рецепторы можно поделить, во-первых, на пре- и постсинаптические (в зависимости от расположения), а, во-вторых, на альфа- и бета- подтипы, которые потом делятся по опосредуемым эффектам, локализации, а также аффинитету к различным веществам на α1-, α2-, β1-, β2, β3-адренорецепторы[9].

Для нас здесь важным является то, что постсинаптические α1-, α2-, β1-рецепторы являются основными каналами для передачи сигнала, а пресинаптические α2-рецепторы обеспечивают отрицательную обратную связь: когда в синаптической щели норадреналина слишком много, он связывается с этими рецепторами, и нейрон перестаёт релизить этот нейромедиатор[12]. Соответственно (и это важно для лечения), если мы заблокируем этот рецептор антагонистом, то мы таким образом «сломаем тормоз», и количество норадреналина в синаптической щели увеличится. На этом принципе основана работа некоторых антидепрессантов, но об этом — далее.

Разобравшись немного с норадренергической передачей, перейдём к рассмотрению серотонинергической. Как следует из названия, она имеет отношение к нейронам, использующим в качестве мессенджера серотонин. Такие нейроны имеют свои рецепторы, которые тоже можно поделить на пре- и постсинаптические. К первым относятся 5HT1A и 5HT1D. Ко вторым, соответственно, 5HT1A (один и тот же вид рецептора может быть и пре-, и постсинаптическим), 5HT1D, 5HT2A (привет, психонавты!), 5HT2C, 5HT3, и 5HT4[9].

Пресинаптические рецепторы, как и в случае норадренергических нейронов, описанных выше, выполняют функцию обеспечения отрицательной обратной связи: когда серотонина в синаптической щели становится много, его молекула связывается с пресинаптическим рецептором, и нейрон прекращает его выделений и, соответственно, передачу импульса.

Пресинаптические рецепторы 5HT1D и 5HT1A в этом контексте отличаются тем, что первый тормозит релиз серотонина, а второй — прекращает вовсе. Нам это интересно в том контексте, что вещества, являющиеся антагонистами 5HT1D-рецептора, могут способствовать усилению серотонинергической передачи.

Дальше — чудесатее и чудесатее. Серотонинергический нейрон имеет в качестве пресинаптических не только серотонинергические, но и норадринергические рецепторы[9]. Это означает, что концентрация норадреналина влияет на релиз серотонина. Как и в случае норадринергических нейронов, речь идёт о α2-рецепторах. А это значит, что лекарство, которое блокирует эти рецепторы (их антагонист) будет увеличивать не только норадренергическую, но и серотонинергическую передачу. Так работает, например, миртазапин.

Но и это ещё не всё. На поверхности тела серотонинергического нейрона находятся α1-рецепторы (тоже норадренергические), которые работают не как «тормоз», а как «педаль акселератора», обеспечивая положительную обратную свзязь: соединяясь с таким рецептором, молекула норадреналина (или любого другого агониста) усиливает выпуск нейроном серотонина и, соответственно, передачу импульса[12].

Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. Проекции этих нейронов в кору влияют на настроение (т.е. напрямую связаны с рассматриваемыми здесь аффективными расстройствами)[9]:



Проекции в базальные ядра влияют на движения, а также на обсессии и компульсии (именно поэтому антидепрессанты группы СИОЗС применяют для лечения обсессивно-компульсивного расстройства[13]).



Проекции в лимбическую систему связаны с тревожностью и паникой (особую роль в этом играют рецепторы 5HT2A и 5HT2C),



а проекции в гипоталамус — с регуляцией аппетита и пищевого поведения (СИОЗСы используются и для лечения булимии за счет воздействия на рецепторы 5HT3):



Проекции в промежуточный мозг ответственны за бессонницу (которая часто бывает при депрессии), и снова главную роль здесь играют рецепторы 5HT2A:



И, наконец, о грустном: проекции в спинной мозг ответственны за возникновение эректильной дисфункции (частый побочный эффект от приема СИОЗС, наряду со снижением либидо):



Итак, суммируя всё вышесказанное, можно сделать вывод о том, что дефицит серотонина приведёт к депрессии, тревожности, паническим явлениям, может спровоцировать фобии, обсессии, компульсии и даже вызвать обжорство.

И, наконец, дофамин. Подробно роль дофамина и дофаминергические путей разобрана в предыдущей части статьи, здесь мы кратко ограничимся описанием роли этого нейромедиатора и соответствующих нейронов в этиологии и лечении депрессии.

Начнем с того, что на сегодняшний день установлена связь депрессии с наличием дефицита дофаминергической передачи, а также, что агонисты (или частичные агонисты) дофаминовых рецепторов могут быть полезны для лечения депрессивных состояний[1]. Существуют свидетельства того, что при депрессии повышается плотность D2-рецепторов[2], что тоже указывает на то, что их агонисты или ингибиторы обратного захвата дофамина могут быть полезны при депрессии. Кроме того, лекарства, повышающие уровень дофаминергической передачи, помогают при апатии и отсутствии энергии[3], а также при абулии, которая тоже характерна для некоторых депрессивных пациентов.

В целом же разбивку нейромедиаторов по эмоциям можно представить в виде вот такой картинки[3]:



А лекарства, используемые для её лечения, соответственно, в виде вот такой[3]:



Тут следует отметить, что моноаминовая гипотеза в настоящее время считается несколько «наивной», и на самом деле там все гораздо сложнее — имеют место сложные процессы регуляции плотности рецепторов и механизмов экспрессии генов, но это всё выходит за рамки нашей статьи. Для понимания основ функционирования антидепрессантов на концептуальном уровне моноаминовой гипотезы вполне достаточно.

Лекарства для лечения депрессии



Ингибиторы МАО



Исторически, это первые антидепрессанты[7]. Прежде, чем говорить о них подробно, необходимо рассказать в двух словах о том, что такое это самое МАО.

Итак, в нейроне синтезируются нейромедиаторы, о чем было рассказано в предыдущей части статьи. Однако параллельно с процессом синтеза этих самых катехоламинов происходит и обратный процесс — их разрушение.

В этом процессе ключевую роль играет фермент моноаминоксидаза (она же — МАО), которая, собственно, разрушает серотонин, норадреналин и дофамин (и много чего ещё)[14]. Наглядно это можно представить примерно так:



Так вот, идея заключается в том, чтобы этот процесс разрушения остановить путём ингибирования моноаминоксидазы, тем самым увеличивая количество нейромедиаторов и повышая уровень соответствующей передачи (ингибиторы МАО повышают сразу и серотонинергическую, и дофаминергическую, и норадренергическую передачу, именно поэтому они так эффективны, и именно поэтому у них столько побочек)[9].

Моноаминоксидаза бывает двух типов: МАО-A и MAO-B. Они довольно похожи (аминокислотные последовательности этих белков совпадают на 70%), но отличаются по своим функциям: MAO-A расщепляет адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, дофамин а также многие фенилэтиламиновые и триптаминовые ПАВ, в то время как MAO-B «работает» с фенилэтиламином и дофамином[15].

Соответственно, варьируя тип моноаминоксидазы, который будет ингибироваться, можно влиять на то, количество каких нейромедиаторов будет повышаться.

Как и многие другие изобретения, первый антидепрессант из группы ингибиторов МАО был «открыт» случайно[16]: изначально собирались сделать препарат для лечения туберкулёза (ипрониазид), но вскоре после того, как его начали назначать больным, стало заметно, что их настроение меняется: у некоторых оно просто улучшалось, у других же возникала расторможенность и даже антисоциальное поведение[9].

Такое влияние на настроение быстро привлекало к препарату внимание психиатров, которые решили попробовать дать его депрессивным больным и заметили существенное улучшение их состояния.

В настоящее время ипрониазид не используется из-за высокой токсичности и большого количества побочных эффектов, на его место пришли новые, более современные и совершенные лекарства. По своим фармакологическим свойствам они делятся на обратимые и необратимые, селективные и неселективные.

Обратимые ингибиторы МАО (ИМАО) связываются с МАО и образуют относительно стабильные химические комплексы, которые со временем распадаются, после чего фермент снова обретает способность выполнять свою функцию. Необратимые связываются с ним очень прочно и лишают молекулу МАО способности расщеплять соответствующие вещества навсегда (пока не будут синтезированы новые молекулы, которые не успели связаться с необратимым ИМАО)[9].

Селективные ИМАО связываются с каким-то определенным типом МАО (MAO-A или MAO-B), неселективные, соответственно, связываются со всеми типами.

Соответственно, подбирая нужный тип ИМАО, психиатр может достигать желаемого воздействия на больного.

Однако следует отметить, что сегодня этот класс антидепрессантов используется сравнительно редко из-за высокого риска побочных эффектов, вызванных достаточно широким спектром фармакологических изменений, вызываемых этими лекарствами[7,9].

Поэтому, когда есть возможность, врачи предпочитают использовать более узконаправленные препараты: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов и другие препараты.

К типичным ИМАО, используемым сегодня можно отнести моклобемид, пиразидол, инказан.

Трициклические антидепрессанты





Этот класс препаратов получил своё название не благодаря фармакологическому эффекту, а в следствие химического строения молекул, каждая из которых имеет три кольца (см. картинку выше).

По фармакологическому действию трициклики могут довольно сильно отличаться друг от друга, однако все они ингибируют обратный захват моноаминов: каких в большей, а каких в меньшей степени — зависит от конкретного препарата[9].

Трициклические антидепрессанты впервые были синтезированы примерно в то же время, что и ИМАО и тоже не были разработаны как антидепрессанты изначально: пытались сделать антипсихотик, получили имипрамин (первый трициклический антидепрессант), разочаровались в нем как в нейролептике, а потом обнаружили антидепрессивную активность этого вещества: шизофреники, которым его давали, не демонстрировали уменьшения симптомов самой шизофрении, зато показывали улучшение в отношении симптомов депрессии, которая часто ей коморбидна[9,16].

Как было сказано выше, трициклики блокируют обратный захват нейромедиаторов, чем и обусловлен их терапевтический эффект. Однако это ещё не всё: помимо, собственно, блокировки обратного захвата, все трициклики производят, по крайней мере, одно из следующих воздействий: они блокируют мускариновые холинергические рецепторы, блокируют H1 гистоминовые рецепторы и блокируют α1-адренергические рецепторы. Этот аспект работы трицикликов определяет характерные для них побочные эффекты — гипотензию, тошноту, сухость во рту, ухудшение зрения, трудности при мочеиспускании, головокружение и проблемы с памятью.

Типичные представители: имипрамин, амитриптилин, кломипрамин.

Ингибиторы обратного захвата моноаминов





Ещё более современным и «продвинутым» классом препаратов являются селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов. Они называются селективными потому, что, в отличие от трицикликов, которые блокируют обратный захват всех основных нейромедиаторов, эти препараты влияют на процесс обратного захвата одного-двух из них.

Самым известным препаратом этой группы является флуоксетин («Прозак»), который относится к подклассу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Одним из наиболее перспективных современных антидепрессантов является венлафаксин, который интересен своим фармакологическим профилем[17]: в зависимости от дозировки он может выступать как селективный ингибитор обратного захвата: 1. серотонина; 2. серотонина и норадреналина; 3. серотонина, норадреналина и дофамина. При этом в последнем случае его действие похоже на работу трицикликов, однако без характерных для последних побочек.

Ещё одним интересным и уникальным по своему фармакологическому воздействию препаратом является бупропион[18]: его фишка в том, что, в отличие от большинства антидепрессантов этой группы, которые влияют на обратный захват серотонина (иногда — серотонина и норадреналина), бупропион воздействует на транспортеры дофамина и норадреналина. Это позволяет использовать его для лечения тяжелых случаев апатических депрессий. Но в то же время делает его почти бесполезным в борьбе с ангедонией.

А ещё он является антагонистом никотиновых рецепторов[19], поэтому его используют как средство для борьбы с табакокурением.

Интересным фактом является и то, что некоторые СИОЗСы применяются не только для лечения депрессии, но и для терапии обсессивно-компульсивного расстройства[13], различных тревожных расстройств и даже булимии[20,21] (см. раздел про серотонин и его воздействия на организм).

Тетрациклические антидепрессанты





Как и трициклики, эти препараты получили своё название не благодаря фармакологическим свойствам, а в следствие своего строения. Однако на этом сходство между трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами заканчивается — механизмы работы у них принципиально различны[9].

Если терапевтический эффект трицикликов основан, в основном, на ингибировании обратного захвата моноаминов, то здесь это лишь второстепенный фактор. Главное — это блокирование «тормозных» пресинаптических α2-адренорецепторов с одновременным блокированием постсинаптических серотониновых 5-HT2 и 5-HT3 рецепторов[7].

Первым действием достигается увеличение серотонина и норадреналина в синапсах (помните, мы говорили про то, что α2-адренорецепторы обеспечивают отрицательную обратную связь и работают как «тормозной механизм»?); вторым — обеспечивается снижение неприятных побочных «серотониновых» эффектов: сексуальных расстройств, бессонницы и тревоги, тошноты и рвоты, понижения аппетита, анорексии.

Типичным представителем этой группы является миртазапин («Ремерон»), структурная формула которого изображена на картинке выше.

Антипсихотики для аугментации





Про антипсихотики мы говорили довольно подробно в предыдущей части, здесь же стоит упомянуть только том, что некоторые атипики[22,23] (например, амисульприд) с успехом используются для лечения депрессии — в монотерапии или в сочетании с антидепрессантами.

Механизм действия здесь простой: антипсихотик блокирует пресинаптические дофаминовые D2 и D3 ауторецепторы (т.е. рецепторы, обеспечивающие отрицательную обратную связь), тем самым потенцируя повышение релиза дофамина в синаптическую щель.

NSI-189





Новейший антидепрессант, ещё не вышедший на рынок. Обладает крайне интересным механизмом действия: не ингибирует обратный захват, не блокирует рецепторы, а запускает механизмы нейрогенерации в гиппокампе[24] — области лимбической системы, которая отвечает в т.ч. за формирование эмоций, консолидацию памяти и генерацию тета-ритмов при удержании внимания:



Конкретный механизм антидепрессивного действия этого препарата пока неизвестен, но он есть.

Личный опыт



Как всегда, закончить пост хочу описанием неверифицируемого и заведомо непоказательного личного опыта приёма антидепрессантов.

Тут не будет ссылок на источники, чисто субъективный опыт
Про ИМАО и трициклики ничего сказать не могу, ибо не принимал. Начинал сразу с СИОЗСов. Первым был пароксетин («Паксил»), который вызвал у меня парадоксальную сексуальную расторможенность (хотя впоследствии психотерапевт поставил под сомнение то, что это было вызвано именно препаратом, а не общим психологическим состоянием).

Далее было прикольное сочетание флуоксетина и флувоксамина («Феварин») в максимальных дозировках. Сначала просто не хотелось есть и заниматься сексом. Вообще. Я в это время был в психушке, где и еда невкусная и для совокуплений условия, мягко говоря, неподходящие, поэтому эти эффекты показались мне полезными.

Но потом, по мере накопления эффекта от препаратов, я всё больше стал осознавать собственную офигенность, а также потерял потребность во сне. Однажды, после почти суток без сна в дурдоме я вышел в коридор и понял: ночевать я тут не хочу. Движимый мыслью о том, что такой офигенный чувак, как я, непременно сможет убедить психиатра в том, что среди психов ему не место, я пошел к доктору.

Я не знаю, чем она думала, но она выписала мне бумажку, дающую право на то, чтобы покинуть отделение на неделю. Мне. В гипо-, а может, и полноценном маниакальном состоянии.

За эту неделю я успел: наделать долгов, обдоблбаться в присутствии сотрудника наркоконтроля, поспать два раза по полтора часа, затопить соседей, поругаться с очень хорошей подругой, сходить со своим мед.психологом из той самой психушки «в горы» (в кавычках потому, что гор в Приморье нет, есть сопки), постричься налысо (для меня это вообще что-то за гранью) и совершить кучу других совершенно для меня не характерных, я бы даже сказал — безумных, действий. До сих пор удивляюсь, как меня смогли остановить от забега на 120 км., который я хотел совершить нонстопом.

А ещё — словить серотониновый синдром вдали от цивилизации и любых средств, которыми его можно было бы купировать. В общем, интересное сочетание СИОЗСов даёт интересные эффекты. Не повторяйте, это опасно.

Потом был венлафаксин, о котором могу сказать две вещи: не понимаю, почему врач ограничился средней дозировкой, когда явно была нужна максимальная (чтобы зацепить дофаминку), и что с него было очень трудно слезть. Синдром отмены выражался в тревожности, очень плохом настроении и ощущении, что тебя уронили с высоты метра два, повторяемом с частотой несколько раз в минуту.

Затем был бупропион с милнаципраном (СИОЗСН). Ах, этот прекрасный коктейль, на котором музыка звучит так приятно, так осязаемо, на котором одежда прохожих начинает ярко светиться, а сами они становятся необыкновенно красивыми людьми! А то, что ты при этом делаешь кучу орфографических ошибок в текстах, что забываешь выполнить элементарные гигиенические действия — это ерунда, ведь ты так прекрасен! В общем, снова улет в [гипо]манию. Но при уменьшении дозировки — это же самое сочетание (там ещё был амисульприд, но это нейролептик, а не антидепрессант) просто давало силы жить и действовать, и на сегодня я могу признать его лучшим из того, что мне доводилось пробовать.

Последняя схема из бупропиона и миртазапина мне понравилась снижением тревожности и улучшением качества сна. Но, к сожалению, как и предыдущую схему, эту пришлось забросить по экономическим причинам, которые к теме статьи отношения не имеют.

В целом хочу сказать, что в правильно подобранных антидепрессантах ничего плохого нет, и хороший врач вполне может уменьшить количество нежелательных побочных эффектов практически до нуля, для этого современная психофармакология предлагает ему достаточно много средств.


Литература


1. Paul Willner, Dopamine and depression: A review of recent evidence. I. Empirical studies, Brain Research Reviews, Volume 6, Issue 3, December 1983, Pages 211-224, ISSN 0165-0173, doi.org/10.1016/0165-0173(83)90005-X.
2. Hugo A. D'haenen, Axel Bossuyt, Dopamine D2 receptors in depression measured with single photon emission computed tomography, Biological Psychiatry, Volume 35, Issue 2, 15 January 1994, Pages 128-132, ISSN 0006-3223, doi.org/10.1016/0006-3223(94)91202-5.
3. Nutt DJ. Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder. J Clin Psychiatry. 2008;69 Suppl E1 4-7. PMID: 18494537.
4. 4. Основы доказательной медицины. Учебное пособие для системы послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей./Под общей редакцией акаде- мика РАМН, профессора Р.Г.Оганова.– М.: Силицея-Полиграф, 2010. – 136 с.
5. МКБ-10. Перевод на русский язык.
base.garant.ru/4100000
6. 6. Н. Мак-Вильямс. Психоаналитическая диагностика: понимание структуры личности в клинич. процессе: [учеб. пособие по специальности «Психотерапия и мед. психология»];
7. Шацберг А.Ф. Руководство по клинической психофармакологии / Алан Ф. Шацберг, Джонатан О. Коул, Чарлз ДеБаттиста; пер. с англ.; под общ. ред. акад. РАМН А.Б.Смулевича, проф. С.В.Иванова. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2014. – 608 с.: ил. ISBN 978-5-00030-101-2
8. Бобров А.С. Эндогенная депрессия. — Иркутск: РИО ГИУВа, 2001. — 384 с.
9. Stahl, S. M. Essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical application / Stephen M. Stahl; with illustrations by Nancy Muntner.—2nd ed. p.; cm. ISBN 0-521-64154-3 (hardback)—ISBN 0-521-64615-4 (pbk.)
10. А. Бек, А. Раш, Б. Шо, Г. Эмери. Когнитивная терапия депрессии. Изд-во Питер, 2003. ISBN: 5-318-00689-2, 0-89862-919-5
11. АНАТОМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕКЦИЯ 4. СРЕДНИЙ МОЗГ (mesencephalon ) — Анатомия головного мозга — Медицинская библиотека.
www.nedug.ru/library/анатомия_головного_мозга/АНАТОМИЯ-ГОЛОВНОГО-МОЗГА-ЛЕКЦИЯ-СРЕДНИЙ#.WRQpVVJeOu5
12. Ф. Хухо. Нейрохимия. Основы и принципы. М.: Мир, 1990. ISBN 5-003-001030-0
13. Cochrane evidence. Selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) versus placebo for obsessive compulsive disorder (OCD).
www.cochrane.org/CD001765/DEPRESSN_selective-serotonin-re-uptake-inhibitors-ssris-versus-placebo-for-obsessive-compulsive-disorder-ocd
14. Berry M. D., Juorio A. V., Paterson I. A. The functional role of monoamine oxidases A and B in the mammalian central nervous system. (англ.) // Progress in neurobiology. — 1994. — Vol. 42, no. 3… — PMID 8058968
15. Tipton KF, Boyce S, O'Sullivan J, Davey GP, Healy J (August 2004). „Monoamine oxidases: certainties and uncertainties“. Current Medicinal Chemistry.: 1965–82. doi:10.2174/0929867043364810. PMID 15279561
16. Robert A. Maxwell; Shohreh B. Eckhardt (1990). Drug discovery. Humana Press. ISBN 0-89603-180-2. ISBN 9780896031807
17. Redrobe JP, Bourin M, Colombel MC, Baker GB (July 1998). „Dose-dependent noradrenergic and serotonergic properties of venlafaxine in animal models indicative of antidepressant activity“. Psychopharmacology. 138 (1): 1–8. doi:10.1007/s002130050638. PMID 9694520.
18. Stahl SM, Pradko JF, Haight BR, Modell JG, Rockett CB, Learned-Coughlin S. A Review of the Neuropharmacology of Bupropion, a Dual Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor. Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry. 2004;6(4):159-166.
19. Slemmer J E, Martin R M, Damaj M I (2000). «Bupropion is a Nicotinic Antagonist». J Pharmacol Exp Ther 295 (1): 321–327. PMID 10991997
20. Cochrane evidence. Antidepressants compared with placebo for bulimia nervosa.
www.cochrane.org/CD003391/DEPRESSN_antidepressants-compared-with-placebo-for-bulimia-nervosa
21. Long-term fluoxetine treatment of bulimia nervosa. Fluoxetine Bulimia Nervosa Research Group. D J Goldstein, M G Wilson, V L Thompson, J H Potvin, A H Rampey. The British Journal of Psychiatry May 1995, 166 (5) 660-666; DOI: 10.1192/bjp.166.5.660
22. Noble, S; Benfield, P (December 1999). „Amisulpride: A Review of its Clinical Potential in Dysthymia“. CNS Drugs. 12 (6): 471–483. doi:10.2165/00023210-199912060-00005
23. Komossa K, Depping AM, Gaudchau A, Kissling W, Leucht S. Second-generation antipsychotics for major depressive disorder and dysthymia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 12. Art. No.: CD008121. DOI: 10.1002/14651858.CD008121.pub2.
24. Roger S. McIntyre, Karl Johe, Carola Rong & Yena Lee. The neurogenic compound, NSI-189 phosphate: a novel multi-domain treatment capable of pro-cognitive and antidepressant effects. Expert Opinion on Investigational Drugs. Published online: 08 May 2017
Лобанов Виталий @hdablin
карма
209,2
рейтинг 0,0
Псих-консультант
Самое читаемое

Комментарии (73)

  • +5

    Монументальная (в хорошем смысле) и при этом легко читающаяся статья.
    Спасибо и успехов тебе, Виталий!

    • +3
      Спасибо!
      • +4

        Восхитительно. Правда. Выздоравливай) ждем еще публикаций.

    • 0
      Это конспект Шталя.
  • +2
    Тот самый момент, когда статья «психа» (без наезда — так называет себя сам автор) выглядит более научно, аргументированно и грамотнее написана, чем научные статьи «профессионалов» (лёгонький наезд). Успехов!
    • +3
      Не совсем так, это скорее грамотный пересказ методичек мед.предов, презентаций и статей «лидеров мнения», даже некоторые использованные иллюстрации в моём присутствии рисовались…
      … это лишь одна из точек зрения на антидепресанты, выгодная производителям и от того упорно «спонсируемая», хотя есть и иные, даже у меня есть свой велосипед, проверенный на большом количестве людей.

      А для понимания правды, мало быть просто доктором и\или психом, тут нужно быть практикующим химиком и понимать цикл исследования\разработки новых молекул, это только на первый взгляд в истории фармы много случайностей многие из которых действительно имели место быть, НО слишком дорогое это удовольствие, так-что разработка чаще всего бывает целенаправленной, а у терапевтических молекул как правило есть прототипы… (но что-то я и так много лишнего пишу, NDA все дела)
      • +1
        Не в плане наезда, а исключительно ради расширения кругозора: а не подскажете источники по альтернативным точкам зрения на антидепрессанты, если таковые, конечно есть в открытом доступе?
        • 0
          В открытом, боюсь лишь всякая психологическая ботва, химики сор из избы не выносят, обсуждаются лишь технические вопросы синтезов, а уж что и зачем, тут каждый понимает в меру своей подготовки.

          Но про природные прототипы СИОЗС в интернетах я думаю можно найти, нужно лишь правильно сформулировать запрос, поискать структурные подобия известных молекул например :-)
  • –6
    Судя по этой статье и медицине в частности под лечением понимается в основном подавление и скрытие патологии, а не уничтожение/изоляции причины. Так что вся текущая медицина хоть и со знанием (как бы со знанием) ДНК до сих пор не может уничтожать/изолировать причины => медицина фуфло, хоть и инфы дофига.
    • +2
      то, что машина не может пока довезти вас на одной заправке от Москвы до Владивостока не значит, что инженерия — фуфло.
      • –1
        нет. Это значит, что она не «не может пока довезти» – она всего лишь с вас берет бабки, как будто довезет, а по дороге ломается или сворачивает в сторону.
        Да даже если бы твое утверждение было верно, то один фиг – обещание довезти до Владивостока не было бы исполнено. За такое с таксиста обычно требуют всю сумму обратно.
        • 0
          Да всё нормально, такси везёт и довозит!
          Поймите простую вещь, здесь речь не о сферическом унынии в вакууме, а о конкретной патологии, имеющий конкретные, чисто физиологические причины…
          Это как с алкоголизмом, когда опиатная система поломана, человеку хреново, потому что уже физически не может быть иначе!
          • 0
            чисто физиологические причины
            Вот это как раз отдаёт бихевиоризмом, как и пример с хомячком. Пусть будет не хомячок, а некий краеугольный камень личности, нечто, не поддающееся замене. Никогда человек от этого не оправится, какие бы лекарства ни принимал, а официально он будет болен, потому как у него депрессия в связи с недостижимостью воплощения его сверхценной идеи, ведь доктор не обязан разделять идеалы пациента. Все физиологические признаки в таком случае хоть и присутствуют, но являются вторичными.
    • +1
      В медицине много областей, когда именно исправляется причина. Вы пьете антибиотики -> патогенные микроорганизмы уничтожаются -> выздоровление. Хирург удаляет камень из почки -> выздоровление. Даже в случае депрессии причины как таковой часто нет, «так вышло», и коррекция сломанного баланса нейромедиаторов — вполне себе лечение причины. Ну да, во многих случаях пока нет возможности вылечить одной таблеткой и навсегда, поэтому антидепрессанты приходится пить месяцами-годами, а лекарства от ВИЧ — пожизненно. Но это лучше, чем ничего, и ни разу не повод считать медицину «фуфлом».
  • 0
    Вортиоксетин не пробовали?
    • 0
      Нет.
  • +9
    Основной ингибитор Мао:
    image

    (Простите, не удержался)
  • +1
    Моноамины — это, конечно, замечательно, но механизм депрессии более комплексный.
    На эту тему есть хорошая статья у доктора Стелазина:
    Краткая история антидепрессантов.
    • –1
      Вот! Правильные вопросы и интересные ответы, но как я писал выше тут нужно работать в фарме…
      … скажем так, антидепрессивный эффект СИОЗС можно воспроизвести без какой-либо химии вообще, просто усилием воли ну или гипнозом, просто нужно знать как ;-) но афишировать такое понимания не выгодно не фарме не прескрайберам которые с депрессии кормятся…
      • +5
        Афишировать малонаучные измышления, невыгодно не только фарме, но и обществу в целом.
        • –2
          Малонаучна как раз общественная наука, и статья по вашей ссылке выше яркое тому подтверждение, особенно касательно психофармакологии, вроде чему-то даже в университетах учат, но это безнадёжно отстаёт от уровня знаний накопленных внутри отдельно взятых компаний…
          • +1
            Мне кажется, что это везде так, вон, в том же Гугле или IBM´е внутри такие технологии есть, о которых в большинстве ВУЗов и понятия не имеют.

            «Один завод двигает науку сильнее, чем десяток университетов» ©
          • +1
            Конечно же это не так.
            Ежегодно публикуются сотни тысяч и миллионы статей по биологии/медицине/фармакологии в открытом доступе. И эти исследования имеют мало отношения к фармкомпаниям.

            В самой фарме науки сравнительно немного, их закрытые исследования ближе к химии, а чаще являются банальными технологическими разработками. И они точно так же пользуются открытой базой работ, которой может воспользоваться любой желающий:
            https://www.ncbi.nlm.nih.gov/

            Можете воспользоваться и вы. Велкам.
            Hypnosis+Depression
            • 0
              Ну вы прямо таки Капитан, уважаемый…
              … только на столько же очевидны публикации ради публикаций, не имеющие ни новизны ни значимости, для этого достаточно быть хотя бы не много в курсе какой-либо отрасли, смотришь публикации и сразу всё понимаешь…

              Всё банальное, уже придумано до нас, не знаю, может это мне так повезло работать на сугубо психофармакологическую корпорацию, но не думаю что у мега-монстров-фармы дела с наукой хуже…
              • +1
                Я с вами согласен полностью, коллега.
                Не знаю, повезло ли мне так в прошлом работать в сугубо теорфизической области, но совершенно очевидно, что все эти бесконечные физические НИИ являются лженаукой, в попытке отрицать существование Б-га.
                И не смотря на их капитанские статьи в «научных» журналах — сразу все понимаешь, когда читаешь статьи в «научных» журналах.

                Иногда прям сдерживаюсь, чтоб, на очередной новости о бозоне Хигса не уйти в свидетели Иеговы.
      • 0
        антидепрессивный эффект СИОЗС можно воспроизвести без какой-либо химии вообще

        Вы тут не про психотерапию же, да?
        • 0
          Нет, гипноз упомянут исключительно как не обязательная опция, а так как в основе чистая физиология, она работает без какого либо внушения в том числе и косвенного…
          Тут человек либо сам, либо с помощью электростимуляции, гипноза или даже химии совершает некие действия и в итоге получает результат. Множество путей, в том числе СИОЗС намекают.
      • +3
        Я депрессиями не страдаю, сам себя корректирую усилиями воли и медитациями, но только я не вижу как это поможет больным или почти больным людям. У них обычно сил\мотивации\желания нет для таких действий.
        • 0
          Видимо я не совсем корректно выразился, тк под усилием воли понимается всякая хрень вроде медитации и гипноза которые особых волевых усилий как раз не и требуют…
          … в моём случае имелась ввиду хитрая и длительная физическая активность, для воспроизведения которой в течении длительного времени требуются конкретные волевые усилия, но организм реагирует именно на физическую активность, а гипноз использовался исключительно для поддержания этой активности у тех кому она слишком тяжела, те. решал проблему мотивации\желания ;-)
    • 0
      почитал «Доктора Стелазина» — интересно…
      " сейчас во мне нарастает такое чувство, что они приступили к показу заключительного сезона." — как считаете, сколько еще времени до финальной серии? :-)
  • –11
    Ну, во- первых, депрессии не существует. Это такой миф, чтоб продавать мел по цене героина. Во вторых, есть не удовлетворенность. То есть проще — депрессия — обычное состояние бездельника. Начни чем-нибудь заниматься, тупой работой, особенно хорошо если это физ труд типа грузчика или строителя и о депрессии можно забыть на день 3-4, потому что будет не до нее, а до того, как доползти до дома с ломящимися мышцами и бахнуться спать. Потом нужно начать бухать, чтобы снимать физическую усталость после трудового дня. И спица в 30 к едрене фене -)
    • +6
      А вы напроситесь в психиатрический стационар на экскурсию, сразу измените своё мнение…
      … хотя ваш рецепт, почти правильный, но слишком абстрактный, так-что будет действовать лишь с некоторым процентом случайного везения, минус ещё суицидники, которые даже не имея ничего против труда, просто отойдут в мир иной не дождавшись ремиссии :-(
    • 0
      Что-то мне кажется, что это был сарказм, а никто не заметил.
  • 0
    Хотел бы добавить по поводу личного опыта автора: интересно почему в процессе приема такого количества антидепрессантов да еще и в таких дозах врач сразу не прописывал нейролептики либо нормотимики (литий). При лечении депрессии для больного важный момент — поймать переход от депрессии к мании. Да и в целом при подобных расстройствах — литий это что назначают в первую очередь. Он помогает не раскачивать фазы (мания/депрессия), кроме того при постоянном приеме с помощью него можно «отодвинуть» следующий курс лечения (автор данного комментария страдает БАР, и регулярно 2-3 раза в год пьет селектру плюс постоянный прием лития, и это первая весна — когда удалось пройти сезон без приема антидепрессантов).
    • 0
      У меня был амисульприд в дозировке 400 мг, но он не остановил.
      • 0
        Надо помнить, что дозировка амисульприда строго индивидуальна, и кроме того, результат можно наблюдать не ранее нескольких недель после начала приема.
        • 0
          Безусловно, я тут на обобщения и не претендую, просто рассказываю о конкретном случае.
  • +1

    Принимаю Амитриптилин. Но меня беспокоят в основном — головные боли, шум в ушах, и последнее время очень плохое качество сна — как будто в дремоте, а не спал. Ставили диагноз аномалия Арнольда Киари, но потом отменяли, потом опять ставили потом опять отменяли(отдельная история). Вообщем последний осматривавший меня невролог осмотрел меня, общее состояние написал удовлетворительное, но есть явный спазм мышц шеи и спины. Вообщем назначил Амитриптилин, так как он не только антидепрессант, но и снимает спазмы. Стал его принимать. Первое время никак не мог подобрать дозу — если много (всего одна таблетка), то странно работало сердце и запоры. Если мало — четверть таблетки, то эффекта нет. Через пару недель начало действовать по пол таблетки. Реально ощутил улучшение настроения, улучшился сон вроде. Поменьше стали спазмы. Но стал тупить, зависать иногда и забывать повседневные мелкие вещи. Амитриптилин имеет реально много побочек. С алкоголем вообще можно откинуться если принять. Стоит — внимание- 48 рублей 50 таблеток. Я даже подумал, не мел ли это). Про действие трицеклических антидепрессантов читал статью http://www.health.harvard.edu/blog/common-anticholinergic-drugs-like-benadryl-linked-increased-dementia-risk-201501287667. Там пишут что длительное употребление может приводить к демеции. Но выводы показались спорными в плане оперирования статистикой. Но посыл такой, что нужно постоянно мониторить влияние антидепрессантов в долгосрочной перспективе.

    • 0
      Амитриптилин в некоторых случаях может быть прекрасным выбором, у нас в дурке народ на нем вполне заводился.
  • 0
    > как всегда, автор предупреждает читателей о том, что он не психиатр, а псих

    Как всегда читатель озадаченно смотрит по сторонам и на статью и недоумевает, кто тут псих.

    Выздоравливайте. Надеюсь цикл статей скоро закончится.
  • 0
    Похоже какая-то волшебная сила убеждения у маньяков есть раз даже психиатра удалось убедить выпустить в том состоянии.
    • 0
      А мне кажется, тут просто усталость и профессиональное выгорание врача имели место.
    • 0
      Обратите внимание — выйдя, автор наделал «кучу долгов» Т.е. ему легко давали в долг ;) Я знаю случай, когда маньяк (не убийца, а именно маньяк — человек в маниакальном состоянии) сбежав из клиники, устроил (в советское время!) такой «бизнес», что мама дорогая! В общей сложности почти на МИЛЛИОН советских рублей!!! Мало того: он одновременно хотел (не врал, а именно хотел!) жениться на четырёх женщинах, безумно в него влюбленных и несколько раз (!) уговаривал милиционеров, приходивших к нему домой для задержания и переправки его обратно в клинику, оставить его в покое!!!
      Всё дело в том, что мы верим тем, кто верит нам… Ну, а доктор оказался просто несколько непрофессионален (видимо женщина ;) ).
      • 0
        Судя по тексту, женщина.

        ПС: Связка «непрофессионален — видимо женщина», не ок.
  • 0
    а есть ли у автора мнение, почему tDCS может действовать как антидепрессант?
    • 0
      ИМХО, любые игры с током «больному» психологически тяжело принять. Если медикаментозное лечение можно отменить, и все вернется к начальному состоянию, то электричество — это все или ничего, обратного пути не будет. Примерно так думает человек.
      • 0
        вопрос был о другом.
        в рамках «модели депрессии по моноаминовой гипотезе» — как по мнению автора статьи может работать tdcs (а о том, что она вроде как работает — были отклики в том числе и на GT).
        Что же касается «игр с током» — ну, если это реально работающее лечение, то бояться стоит лишь побочек. бояться того, что вылечишься — это, на мой взгляд, странно.
        • 0
          Я не особо в теме по tDCS, но мне кажется, что работать оно может благодаря увеличению спонтанной активности нейронов, которое возникает в ответ на деполяризацию их мембран. Но я не настоящий сварщик.
          • 0
            Но ведь тогда получается, что моноаминовая гипотеза как минимум сильно неполная…
            • 0
              Она и так сильно неполная. Взять, например, тот факт, что антидепрессанты ингибируют захват нейромедиаторов почти сразу, а терапевтический эффект возникает через несколько месяцев.

              Там сейчас ведутся исследования на предмет того, что АД меняют экспрессию некоторых генов, влияют на плотность рецепторов и т.д. Но я сам в тех дебрях «плаваю».
        • 0
          так сурьёзно о побочках электричества, кто то tDCS с ЭШТ\ЭСТ попутал :-)
          PS. От депрессии поможет на уровне плацебо…
          • +1
            Уважаемый, вот смотрю на ваши посты, и вспоминается песенка «у нас есть ТАКИЕ ракеты, но мы вам о них не расскажем»…
          • 0
            речь не идет о эндогенных видах полярного афф растройства, только реаактивные формы ну и в состоянии ремиссии то же.
      • 0
        «Электричество» или ЭСТ — электро-судорожная терапия, это «детская забава». Есть и более серьезные методы, например, искусственная гипогликемическая кома.
        • 0
          Э.С.Т.

          Спасибо за напоминание, надо переслушать некоторые вещицы это группы.

  • 0
    Сколько читаю статьи об устройстве мозга и о лечении психических заболеваний, все больше всплывает аналогия, как папуасы не понимая общее устройство компьютера пытаются исправить то, что им кажется неправильным, перерезая дорожки на плате, выпаивая микросхемы или царапая иголкой диски в тех местах, где, как им кажется, хранятся дефектные файлы.
    • 0
      медицина шла точно по такому же пути.
      насколько помню историю химии — до определенного момента тоже так же.
      так что на нашем уровне познания — это пока неудивительно. Если вы расскажете, как на самом деле устроен мозг, мышление, психика, и как возникают заболевания — этому будут рады миллионы людей. И даже если вы предложите более быстрый и эффективный способ познания — ваше имя тоже будет запечатлено в веках…
      • 0
        Да это понятно. Я без негатива, просто наблюдение
        • 0
          ну и оно не совсем верное (точнее, не совсем верное сравнение с аборигенами). тут все-таки попытка найти взаимосвязь, обобщить, выдвинуть гипотезу, проверить ее… Хотя, несомненно, внешнее сходство есть :-) током по мозгам, молекулами по рецепторам…
    • 0

      Метод научного тыка. Основа основ познания мира.

  • 0
    А меня с первой публикации занимает вопрос: множественные личности бывают когда нибудь полезны? Хотя бы изредка? Вы писали (если я правильно понял), что личности переключаются по необходимости под воздействием внешней среды. То есть в конкретный момент времени доминирует личность, больше других подходящая для данной обстановки. Случается ли так, что отдельные личности добивались больших результатов чем, предположительно, добились бы вы, будучи в «нерасщепленном» состоянии?
    • 0
      ну да. а еще если они гурьбой на проблему навалятся… :-)
    • +1
      множественные личности бывают когда нибудь полезны? Хотя бы изредка?

      У пилотов Apache http://blogerator.org/page/informacionnaja-peregruzka-evoljucionnyj-barier-apache-mnogozadachnost-vnimanie
    • 0
      После сеансов фармакологической терапии и психотерапии явные переключения ушли, я стал более цельным что ли, не знаю, как описать. В этом состоянии мой уровень адаптации существенно вырос, так что, нет, не думаю, что оно может быть полезно в том смысле, в котором Вы это написали.

      Мне тут нравится трактовка психоаналитиков (не кидайтесь помидорами), которые говорят, что вся эта фигня с субличностями — всего лишь некорректная работа некоторых психологических защит.

      Ну, и если уходить в дебри ненаучных догадок, то есть ещё психосинтез Ассаджиоли, в котором субличности — это вообще норма жизни.
      • 0
        Такая трактовка не сильно далека от правды. Т.н. субличности — это тот же человек но с измененными «вводными», как если бы вы поменяли интерфейс программы, то есть функции те же, а выглядит — иначе. Альтернативные личности никаких новых навыков волшебным образом не дают (как часто любят это изображать в книгах и фильмах, хотя скрытые таланты показать могут). Зачастую к расщеплению личности больше всего склонны люди с очень строгими родителями, которых в детстве очень ограничивали разными «нормами».
  • 0
    но вообще, после чтения научпопа про мозг, микробиологию, биохимию — начинаешь понимать примитивность самых навороченных «информационных технологий» :-)))
  • +1
    Прошу прощения за оффтоп, но не могу удержаться после прочтения предыдущей статьи: нет ли у вас новостей насчет галюцинации в виде кота?

    Корректен ли он с точки зрения оптики (тени + блеск глаз при свете фонаря на мобильнике: здесь — настоящий), отражается ли в зеркалах зеркального фотоаппарата?

    Может ли взаиможействовать с поверностью, по которой ходит (вес, вода, следы) и т.д.?

    «Внушаем» ли он? Я, например, при нападении какого-нибудь зверя на меня во сне, внушаю себе, что он сейчас уйдет. Это особенно хорошо работает, т.к. я знаю, что он таки уходит при этом.
    • 0
      Автор отвечал же, что коты появляются в тех случаях, когда тебе не до кота и исследований его свойств.

      Но в целом понятно, почему это вызывает такой интерес — слишком необычный опыт, который трудно себе представить. Мне вот тоже интересно.
    • 0
      К счастью, котика с момента прошлой статьи не видел. Возможно, это связано с тем, что я перешёл на большую дозу антипсихотиков.
  • 0
    Почему забросили направление селективных обратимых ИМАО? Они были очень неплохи и по побочкам не хуже СИОЗС.
    • 0
      А разве их забросили? По-моему, вполне себе применяют, даже в рамках нашей психушки. Другое дело, что, по отзывам психиатров, побочек у них таки больше и контролировать их тяжелее.
  • 0
    Заголовок материала оскорбляет чувства людей, страдающих от психических отклонений

Только полноправные пользователи могут оставлять комментарии. Войдите, пожалуйста.