Life extension, part 3 — Современные воззрения на процесс старения



    …… потому что бояться смерти есть не что иное, как думать, что знаешь то, чего не знаешь. Ведь никто же не знает ни того, что такое смерть, ни того, не есть ли она для человека величайшее из благ, а все боятся ее, как будто знают наверное, что она есть величайшее из зол. Но не самое ли это позорное невежество – думать, что знаешь то, чего не знаешь? ……
    Платон “Апология Сократа”


    1. Как современная наука видит старение?
    2. Есть ли у нас шанс дожить до того момента, когда появится лекарство позволяющее отменить старость и продлить активную жизнь до 120 и более лет?
    3. Что мне делать прямо сейчас?

    Попытка дать ответ на эти вопросы под катом, мы продолжаем путешествие по технологиям и понятиям Life extension.


    Небольшое введение


    Итак, это третья статья из цикла исследований про продление жизни. Напоминаю, что эти статьи пишутся в режиме исследования и предназначены для некоей классификации данных + личной мотивации продолжать исследования.


    Как мне видится такой формат работает — я начал проходить курс “Introduction to Biology — The Secret of Life” в Massachusetts Institute of Technology для повышения уровня образованности в данной сфере, изучаю много литературы и продолжаю погружение в тему. И это становится все интереснее и интереснее!


    Также в комментах мы обсуждаем детали статей, что позволяет их улучшать и в в следующих статьях разбираться с возникающими вопросами, поэтому не стесняйтесь писать их.


    Не стесняйтесь ставить оценки и говорить спасибо если вам кажется, что это полезно. Так вы повышаете шансы на продолжение.


    И напомню, что цель не только продлить жизнь, но и “прожить ее так, чтобы потом не было мучительно больно за бесцельно прожитые годы”. То есть мы хотим сохранить наши мозг и тело активными и бодрыми до момента отключения сознания от носителя для того, чтобы не становиться обузой для близких и окружающих, а, даже наоборот, приносить всем пользу и радость. То есть цель это не вечная жизнь, а продление активной фазы нашей жизни.


    Благодарности. Я хочу принести благодарность:


    1. За комментарии Z3RG1 Они мне очень помогли и открыли целую область для изучения. Спасибо!
    2. За перевод лекций Роберта Сапольски — это огромная работа, которая открывает доступ к большому пласту знаний — спасибо!

    Список лит-ры: внизу под спойлером, так как он получился очень большой.


    Сама статья — не только компиляция основанная на прочитанной литературе, но и исследование ставящее вопросы, которые я планирую изучать дальше.


    Механизмы старения — современный взгляд на процесс


    Эволюция, в результате который образовались мы, люди, длилась около 4 миллиардов лет. Все это время организмы усложнялись и, в определенный момент всего этого сверхсложного процесса появились мы.


    Мы, как люди, на данный момент все обладаем невероятно сложным организмом и мозгом и пытаемся понять — почему же мы стареем и умираем. Внутри этой фразы скрыты два вопроса:


    1. Почему я должен стареть — читай становиться малосильным, хуже двигающимся, хуже соображающим. Как я могу до самой смерти уменьшить эти признаки старения?
    2. Почему я должен умереть примерно в 90 лет? Как я могу продлить свою жизнь, например, до 120 лет?

    Современная наука плотно изучает эти вопросы, но, в силу того, что мы — очень сложная система в которой все бесконечно взаимосвязано, единого и простого ответа пока нет и, непонятно возможен ли он в принципе.


    Однако, мы глубоко залезли в основы работы нашего тела и клеток и, сегодня одной из основных причин старения и смерти исследователи называют нарушение работы митохондрии. Заметьте, не главная или единственная причина, а просто одна из основных.


    Что такое митохондрия?




    Митохондрия это двумембранная органнелла (постоянное образование внутри клетки) которая есть почти во всех наших клетках. Одна из основных функций митохондрии — синтез АТФ (аденозинтрифосфата).

    Про АТФ можно запомнить одно — это основной компонент для проведения энергозатратных реакций в клетке, в день наше тело синтезирует около 40 кг. этого вещества.


    Молекула АТФ выходит из митохондрии в клетку где участвует в реакциях и расщепляется на элементы. Эти элементы (продукты распада) идут обратно в митохондрию, где вновь соединяются в АТФ.


    Химически процесс организован так — на вход поступает глюкоза и кислород, на выход идет углекислота, вода и АТФ. Два процесса нашего тела — питание (и выход), дыхание (и выдох) как раз поставляют и выводят вещества этого химического процесса.


    Из Википедии:
    В организме АТФ является одним из самых часто обновляемых веществ; так, у человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 мин. В течение суток одна молекула АТФ проходит в среднем 2000—3000 циклов ресинтеза (человеческий организм синтезирует около 40 кг АТФ в день, но содержит в каждый конкретный момент примерно 250 г), то есть запаса АТФ в организме практически не создаётся, и для нормальной жизнедеятельности необходимо постоянно синтезировать новые молекулы АТФ.




    А еще интересно и важно для понимания механизмов старения то, что у митохондрии есть своя ДНК. Она так и называется Митохондриальная ДНК (мтДНК или mtDNA). Как это стало возможно?

    Если почитать учебник биологии 11 класса 2015 года, то там описано это так:
    Некоторые первичные гетеротрофы вступали в симбиотические отношения с аэробными бактериями. Захватив их, гетеротрофы начинали использовать их в качестве энергетических станций. Так возникли современные митохондрии. Эти симбионты дали начало животным и грибам.


    Есть и другие теории, но нам сейчас это не особо важно. Важно лишь то, что эта мтДНК тоже кодирует белки и РНК.


    Интересно: примерно 200 000 лет назад жила, так называемая Митохондриальная Ева от которой все мы унаследовали Митохондриальную ДНК (мтДНК или mtDNA).


    Итак, как итог этого введения мы получаем, что в практически в каждой клетке нашего тела есть митохондрии, которые являются отдельными органеллами со своими ДНК и поставляют нам АТФ — основное “топливо” для проведения реакций в клетках. Образно митохондрии иногда называют “электростанциями клетки”.


    Перейдем теперь к современным теориям о том как связано старение и нарушения работы митохондрий.


    Теория №1 Свободнорадикальная теория старения (mitochondrial free radical theory of aging (MFRTA))


    Данная теория уже устарела и считается, что она не объясняет причин старения. Поэтому, только борьбой со свободными радикалами, проблему старения не решить.


    Согласно данной теории, одной из главных причин появления признаков старости являются активные формы кислорода (АФК) (англ. radical oxygen species (ROS)), которые являются побочным продуктом реакции окисления. Получившиеся АФК вступают в реакцию с молекулами клеток, повреждая их. А это приводит к апоптозу клетки.


    В принципе все это нормально и наш организм постоянно проводит обновление (например ранки на коже, видимая часть). Однако часть тканей у нас почти не обновляется (хрящи, сухожилия, кристаллин в хрусталике) и там апоптоз постепенно приводит к проявлению всем знакомым признакам старения.


    Также вторая часть проблемы повышенного уровня АФК, в том, что повышается вероятность повреждения ДНК и перерождения клетки в раковую. А если это происходит, то все становится плохо.


    Эта теория была довольно сильна некоторое время, однако, постепенно накопились противоречия, которые данная теория не объясняла и теперь она “не торт”.


    Противоречия:


    1. С точки зрения этой теории увеличение уровня антиоксидантов в клетках должно уменьшать (замедлять) появление признаков старости и увеличивать продолжительность жизни. Однако, в ряде экспериментов (список лит-ры номера 19 — 28) было показано, что это не только не увеличивает продолжительность жизни, но иногда и уменьшает.


    2. Также, согласно этой теории должна различаться продолжительность жизни разных животных. Чем больше производится АФК в митохондриях, тем короче продолжительность жизни. Однако, это не подтверждается. Например обычные мыши живут около 3-4 лет, а голые землекопы 25-30 лет. При этом уровень АФК у них практически одинаковый.


    3. У голых землекопов не наблюдается возрастных изменений (признаков старости), но при этом уровень окислительного стресса у них гораздо выше чем у стареющих мышей (список лит-ры 29)

    Исходя из этого, на текущем этапе делаются выводы, что АФК это не побочные, нежелательные продукты работы митохондрий, а важные сигнальные молекулы способствующие продолжительности жизни. (список лит-ры 30-31)


    Теория №2 Нарушение деятельности (дисфункция) митохондрий с возрастом.


    С увеличением возраста уменьшается количество митохондрий в клетках (список лит-ры 34, 35) и, одновременно, уменьшается количество копий мтДНК в митохондриях. Также примерно на 40% уменьшается производительность транспортной системы митохондрий (список лит-ры 36-38)


    То есть, признаки старости которые мы видим и ощущаем, связаны с уменьшением количества митохондрий (становится меньше производящих энергию органелл) + с уменьшением производительности оставшихся.


    Данная теория поясняет почему мы наблюдаем у себя признаки и ощущения старения. Однако, хотя данные нарушения связаны с возрастными изменениями, первопричина их появления неизвестна. То есть, эти нарушения (уменьшения количества митохондрий, ДНК и проводимости) могут быть не причиной старения, а одним из его механизмов, который начинает работать из-за чего либо еще.


    Исследователи отмечают, что биогенез митохондрий контролируется на многих уровнях одновременно. Например, гормоны щитовидки, эстрогены, глюкокортикостероиды влияют не только на рост и деление клеток, но и на работу митохондрий. (список лит-ры 39-43)


    Первопричину (или комплекс причин) из-за которой это происходит еще предстоит найти, однако уже сегодня можно начать пытаться остановить процесс уменьшения количества митохондрий в клетках или, даже обернуть его вспять.


    Гарантированно подойдут такие всем доступные методы как специальные физические тренировки и\или ограничение питания. (список лит-ры 44, 45)
    Также мы будем исследовать другие варианты, наблюдать за процессом вы можете в канале телеграм.


    Теория №3 Соматические (не передающиеся по наследству) мутации мтДНК.


    Как мы выяснили в начале статьи, у митохондрии своя ДНК — мтДНК.


    Также, в теории №2 выяснено, что базовые признаки старения появляются из-за нарушения работы митохондрий. Текущая рабочая теория видит одну из причин возникновения этих нарушений в мутациях мтДНК.


    В статье 2017 года (из списка литры 55), которую я пока технически не могу купить (не выйти на процесс покупки) в описании красиво и кратко описана эта теория.


    Процесс дублирования и починки мтДНК производится полимеразой (Pol γ) которая кодируется “большой” ДНК из основной клетки, внутри которой находится митохондрия. Также в процессе участвуют несколько других протеинов.


    Современная теория утверждает, что ошибки этого механизма вызывают мутации мтДНК, которые в свою очередь ведут к дисфункции митохондрии. (список лит-ры 1, 56, 57)


    Более того, уже есть первые подтверждения того, что именно ошибки этого механизма ведут к дисфункциям митохондрий, а не повреждения вызванные процессом жизни. (список лит-ры 58)


    Как только у ученых появится полное понимание процесса и доказательная база, то сразу станет возможной направленная терапия + разработка направленных лекарств.


    Итог


    Итак, рассмотрев эти три теории мы можем видеть как постепенно развиваются воззрения о механизмах и причинах старения. Причем, это только одна часть направлений исследований, хотя и одна из основных в настоящее время.


    Также мы можем видеть, что по мере подтверждения разных теорий наука может разрабатывать, а мы применять разные способы воздействия на свое тело, которые позволят замедлять\облегчать старение и уменьшать риск возникновения сопутствующих болезней.


    Например, в теории №2 не найдена причина нарушения работы митохондрий, но найдены физические выражения этих нарушений. И воздействуя на них мы можем уменьшать признаки старения и риски связанных болезней.


    И тут мы подходим к вопросам №2 и №3 которые были в начале статьи.


    Есть ли у нас шанс дожить до того момента, когда появится лекарство позволяющее отменить старость и продлить активную жизнь до 120 и более лет?


    Ни в коем случае не хочу что-либо предсказывать и выступать в роли какого-либо аналитика. Просто когда начинаешь изучать старение и лекарства от него, то вопрос “Когда появится чудо таблетка?” возникает самым первым.


    Без предсказаний, просто расскажу “вести с полей”.


    Весть №1 Скулачев Владимир Петрович, член РАН,


    в своей книге “Жизнь без старости” пишет, что уже разработан и прошел испытания на мышах митохондриальный антиоксидант skQ1 — который доставляется прямо в митохондрии.


    На его основе выпущены глазные капли, таблеток для продления молодости пока нет, хотя если читать книгу, то там все прямо волшебно.


    Сомнения возникают при изучении того, что происходит в реальности:


    1. Глазные капли на рынке уже несколько лет (запущены в продажу с 2012 года), но нет исследований на тему того как они работают. Есть частные отзывы и они не очень позитивные.


    2. На официальном сайте нет новостей и технических данных. Он очень напоминает неудавшийся проект который постепенно умирает и движется по инерции.

    В то же время, быть может команда просто не заморочена на новости и полностью погружена в научную работу. Есть свежие публикации по теме за рубежом.


    1. https://scienceblog.com/492213/scientists-slow-aging-artificial-antioxidant-skq1/
    2. http://medkoo.com/products/4508

    Поэтому тут надо просто подождать, но если все сложится позитивно, то в течение нескольких лет можно ожидать митохондриальный антиоксидант российского производства.


    Весть №2 MitoQ Antioxidant


    Тем временем, мировая наука тоже не спит и уже выпустила митохондриальный антиоксидант.


    ВАЖНО! Прошу, не кидайтесь покупать его и пить, изучите вопрос глубоко или подождите пару-тройку недель, статья на эту тему в пути, будет опубликована на Гиктаймс, а пока свежие новости (кирпичики большой статьи + технические детали) будут в канале телеграм.


    Сайт производителя >>> По этой ссылке, если вам не терпится срочно купить, будет скидка 10%, сделал партнерку. Однако повторюсь, подождите. Особенно если вам меньше 40 лет и вы ничем не болеете — не спешите.
    MitoQ Antioxidant на Амазоне >>>


    Этот препарат, предварительно, вызывает некое доверие:


    1. производится в Новой Зеландии, стране хоббитов и победившего эльфизма.


    2. первое упоминание про действующее вещество на пабмеде датируется аж 2003 годом https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882327, то есть вещество уже успели достаточно изучить


    3. вещество доставляемое в митохондрии тоже очень хорошо изучено. Это коэнзим q10 и он часто рекомендуется как один из компонентов комплекса добавок для сохранения активного тела и мозга. Подробнее про Q10 читайте в первой статье.

    Итог: Итак, как вы можете видеть, шансы на появление общего лекарства, которое может продлить бодрую жизнь и позволит до возраста 90+ быть активным, вполне реальные. Ведутся исследования, причем есть конкуренция между разными действующими веществами, что внушает особенный оптимизм.


    Что мне делать прямо сейчас?


    Мы подошли к последней части статьи, где теория соприкасается с реальностью и обычно даются обтекаемые формулировки, типа пейте такие то добавки (статья написана производителем или я вставляю партнерские ссылки) и получите защиту от того и сего.


    Я не могу сказать точно, что все лекарства не работают и нет волшебной таблетки, однако мой здравый смысл, наблюдения за реальностью и изучение тематики говорит именно это — волшебной таблетки (комплекса таблеток), которые разом все решат — нет. На данный момент существования мы все смертны как случайно (в любой момент), так и на 100% закономерно — от старости.


    Однако, проверенные способы продления жизни, энергичности и умственной бодрости доступны прямо сейчас. Про это было две предыдущие статьи — раз и два. Просто выполняя пункты из них вы можете сильно замедлить процесс старения, избежать многих неприятностей и дожить неповрежденным до появления лекарств нового поколения.


    В планах на будущее ниже — мы начинаем разработку программы, которая будет анализировать индивидуальные параметры и выдавать рекомендации для долголетия и активности мозга.


    Плюс, мы будем публиковать исследования, наблюдения и выводы в виде итоговых статей тут, на Гиктаймс.


    Планы на будущее


    1. Обещанная статья-исследование про MitoQ


    2. В ходе исследований придуман интересный психологическо-медитативный лайфхак, который по идее может сильно замедлить старение и даже развернуть его вспять. Есть положительные результаты подобных исследований + этот лайфхак уникален тем, что это будет специальная медитация на 5 минут, три раза в день. Мы будем делать ее один год и замерять раз в три месяца основные показатели возраста нашего организма. И если исследования покажут физическое омоложение, то можно будет рекомендовать методику публично.

    Сейчас мы в стадии сбора команды и подготовки документации, однако скоро все будет открыто и полностью доступно в телеграме и на github — проект планируется полностью открытый.
    Те кто готов ставить эксперименты на мышах себе — велкам.


    1. Создание программы для индивидуального подбора того, что надо принимать и делать чтобы продлевать активную фазу жизни. На вход подаются данные человека, на выходе получаем некоторую персонифицированную терапию. Это будущее, но не очень далекое, подготовка уже начата, писаться все будет на Пайтоне, доступно на Гитхабе.

    Плюсом такой программы будет то, что при ее развитии туда будут вноситься все новые методики и, если они вам подходят, то вы сразу о них узнаете.


    Все свежие новости и исследования будут на канале телеграм


    Напоследок цитата из Сократа и всем удачи и до встречи!


    А рассудим‑ка еще вот как – велика ли надежда, что смерть есть благо? Умереть, говоря по правде, значит одно из двух: или перестать быть чем бы то ни было, так что умерший не испытывает никакого ощущения от чего бы то ни было, или же это есть для души какой‑то переход, переселение ее отсюда в другое место, если верить тому, что об этом говорят. И если бы это было отсутствием всякого ощущения, все равно что сон, когда спят так, что даже ничего не видят во сне, то смерть была бы удивительным приобретением. Мне думается, в самом деле, что если бы кто‑нибудь должен был взять ту ночь, в которую он спал так, что даже не видел сна, сравнить эту ночь с остальными ночами и днями своей жизни и, подумавши, сказать, сколько дней и ночей прожил он в своей жизни лучше и приятнее, чем ту ночь, то, я думаю, не только всякий простой человек, но и сам Великий царь нашел бы, что сосчитать такие дни и ночи сравнительно с остальными ничего не стоит. Так если смерть такова, я со своей стороны назову ее приобретением, потому что таким‑то образом выходит, что вся жизнь ничем не лучше одной ночи.
    Платон Апология Сократа


    Список литературы для статьи

    Поиск по научным ресурсам
    https://cse.google.com/cse/publicurl?cx=007884152123107264641:gq-n7tb1kj4


    1. https://www.jci.org/articles/view/64125 — The role of mitochondria in aging
    2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5476857/ — Mitochondria and ageing: role in heart, skeletal muscle and adipose tissue
    3. https://www.jci.org/articles/view/61398/version/1/pdf/render — A mitochondrial bioenergetic etiology of disease
    4. https://www.jci.org/articles/view/68833/version/1/pdf/render — Coming of age: molecular drivers of aging
    5. and therapeutic opportunities
    6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5471566/ — Impact of Aging and Exercise on Mitochondrial Quality Control in Skeletal Muscle
    7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5506767/ — Mitochondria in oocyte aging: current understanding
    8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5388543/ — Fasting, circadian rhythms, and time restricted feeding in healthy lifespan
    9. http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)30595-8 — Fatty Acid Oxidation in Zebrafish Adipose Tissue Is Promoted by 1α,25(OH)2D3
    10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28584055 — Prolonged fasting suppresses mitochondrial NLRP3 inflammasome assembly and activation via SIRT3-mediated activation of superoxide dismutase 2.
    11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28647176 — Mitochondrial oxidative phosphorylation efficiency is upregulated during fasting in two major oxidative tissues of ducklings.
    12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5278216/ — Impact of Yoga and Meditation on Cellular Aging in Apparently Healthy Individuals: A Prospective, Open-Label Single-Arm Exploratory Study
    13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514379/ — Mitochondria in Cell Senescence: Is Mitophagy the Weakest Link?
    14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5640889/ — A Trickster in Disguise: Hyaluronan’s Ambivalent Roles in the Matrix
    15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889075 — Epigenetic clock analysis in long-term meditators.
    16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5559171/ — Machine learning for predicting lifespan-extending chemical compounds
    17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5635266/ — Getting Old through the Blood: Circulating Molecules in Aging and Senescence of Cardiovascular Regenerative Cells
    18. https://www.jci.org/articles/view/93172 — Syntaphilin controls a mitochondrial rheostat for proliferation-motility decisions in cancer
    19. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8108730 — Orr WC, Sohal RS. Extension of life-span by overexpression of superoxide dismutase and catalase in Drosophila melanogaster. Science.1994;263(5150):1128–1130.
    20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12521602 — Mockett RJ, Bayne A-CV, Kwong LK, Orr WC, Sohal RS. Ectopic expression of catalase in Drosophila mitochondria increases stress resistance but not longevity. Free Radic Biol Med. 2003;34(2):207–217.
    21. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12743125 — Orr WC, Mockett RJ, Benes JJ, Sohal RS. Effects of overexpression of copper-zinc and manganese superoxide dismutases, catalase, and thioredoxin reductase genes on longevity in Drosophila melanogaster. J Biol Chem. 2003;278(29):26418–26422.
    22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19776219 — Zhang Y, et al. Mice deficient in both Mn superoxide dismutase and glutathione peroxidase-1 have increased oxidative damage and a greater incidence of pathology but no reduction in longevity. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009;64A(12):1212–1220.
    23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19197346 — Van Raamsdonk JM, Hekimi S. Deletion of the mitochondrial superoxide dismutase sod-2 extends lifespan in Caenorhabditis elegans. PLoS Genet.2009;5(2):e1000361.
    24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056880 — Doonan R, et al. Against the oxidative damage theory of aging: superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans. Genes Dev. 2008;22(23):3236–3241.
    25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278828 — Kayser EB, Morgan PG, Hoppel CL, Sedensky MM. Mitochondrial expression and function of GAS-1 in Caenorhabditis elegans. J Biol Chem.2001;276(23):20551–20558.
    26. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704205 — Duttaroy A, Paul A, Kundu M, Belton A. A Sod2 null mutation confers severely reduced adult life span in Drosophila. Genetics. 2003;165(4):2295–2299.
    27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7493016 — Li Y, et al. Dilated cardiomyopathy and neonatal lethality in mutant mice lacking manganese superoxide dismutase. Nat Genet. 1995;11(4):376–381.
    28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8790408 — Lebovitz RM, et al. Neurodegeneration, myocardial injury, and perinatal death in mitochondrial superoxide dismutase-deficient mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996;93(18):9782–9787.
    29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17054663 — High oxidative damage levels in the longest-living rodent, the naked mole-rat.
    30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22482728 — Zarse K, et al. Impaired insulin/IGF1 signaling extends life span by promoting mitochondrial L-proline catabolism to induce a transient ROS signal. Cell Metab. 2012;15(4):451–465.
    31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21824781 — Hekimi S, Lapointe J, Wen Y. Taking a “good” look at free radicals in the aging process. Trends Cell Biol. 2011;21(10):569–576.
    32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17914900 — Rea SL, Ventura N, Johnson TE. Relationship between mitochondrial electron transport chain dysfunction, development, and life extension in Caenorhabditis elegans. PloS Biol. 2007;5(10):e259.
    33. https://biomolecula.ru/articles/nutrigerontologiia-pitanie-vs-starenie — Нутригеронтология: питание vs. старение
    34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2610701 — Yen T-C, Chen Y-S, King K-L, Yeh S-H, Wei Y-H. Liver mitochondrial respiratory functions decline with age. Biochem Biophys Res Commun.1989;165(3):994–1003.
    35. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5723478 — Tauchi H, Sato T. Age changes in size and number of mitochondria of human hepatic cells. J Gerontol. 1968;23(4):454–461.
    36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/838779 — Stocco DM, Cascarano J, Wilson MA. Quantitation of mitochondrial DNA, RNA, and protein in starved and starved-refed rat liver. J Cell Physiol.1977;90(2):295–306.
    37. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15800038 — Short KR, et al. Decline in skeletal muscle mitochondrial function with aging in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(15):5618–5623.
    38. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576606 — Ojaimi J, Masters CL, Opeskin K, McKelvie P, Byrne E. Mitochondrial respiratory chain activity in the human brain as a function of age. Mech Ageing Dev. 1999;111(1):39–47.
    39. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22259067 — Knuever J, et al. Thyrotropin-releasing hormone controls mitochondrial biology in human epidermis. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3):978–986.
    40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552316 — Weitzel J, Iwen K, Seitz H. Regulation of mitochondrial biogenesis by thyroid hormone. Exp Physiol. 2003;88(1):121–128.
    41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525861 — Scheller K, Sekeris CE. The effects of steroid hormones on the transcription of genes encoding enzymes of oxidative phosphorylation. Exp Physiol.2003;88(1):129–140.
    42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19559056 — Chen J-Q, Cammarata PR, Baines CP, Yager JD. Regulation of mitochondrial respiratory chain biogenesis by estrogens/estrogen receptors and physiological, pathological and pharmacological implications. Biochim Biophys Acta. 2009;1793(10):1540–1570.
    43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481068 — Fernandez-Vizarra E, Enriquez JA, Pérez-Martos A, Montoya J, Fernandez-Silva P. Mitochondrial gene expression is regulated at multiple levels and differentially in the heart and liver by thyroid hormones. Curr Genet. 2008;54(1):13–22.
    44. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978553 — Radák Z, Zhao Z, Koltai E, Ohno H, Atalay M. Oxygen consumption and usage during physical exercise: the balance between oxidative stress and ROS-dependent adaptive signaling [published online ahead of print: November 16, 2012]. Antioxid Redox Signal. doi: 10.1089/ars.2011 .4498 .
    45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224023 — Nisoli E. Calorie restriction promotes mitochondrial biogenesis by inducing the expression of eNOS. Science. 2005;310(5746):314–317.
    46. http://www.vechnayamolodost.ru/articles/teorii-stareniya/mitohsvobt51/ — МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ СТАРЕНИЯ – НА КАКОМ ЭТАПЕ МЫ НАХОДИМСЯ?
    47. https://www.mitoq.com/?___store=default&ref=VDhWSWMxaWJpSm89
    48. https://www.amazon.com/gp/product/B00H4HT0EE/ref=as_li_tl?ie=UTF8&tag=awaik-20&camp=1789&creative=9325&linkCode=as2&creativeASIN=B00H4HT0EE&linkId=5505080d5cf58414674dbbc2f7d0926d
    49. https://www.amazon.com/gp/product/B00JIAZVN4/ref=as_li_tl?ie=UTF8&tag=awaik-20&camp=1789&creative=9325&linkCode=as2&creativeASIN=B00JIAZVN4&linkId=332853baa6d1dd07a454c01d35e7e74a
    50. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164064 — Trifunovic A, et al. Premature ageing in mice expressing defective mitochondrial DNA polymerase. Nature. 2004;429(6990):417–423.
    51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16020738 — Kujoth GC. Mitochondrial DNA mutations, oxidative stress, and apoptosis in mammalian aging. Science. 2005;309(5733):481–484.
    52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5614328/ — Aging, Metabolism, and Cancer Development: from Peto’s Paradox to the Warburg Effect
    53. http://www.aginganddisease.org/article/2017/2152-5250/147653 — Recent Progress in Vascular Aging: Mechanisms and Its Role in Age-related Diseases
    54. http://www.atpsynthase.info/MitoMolBiol/2014/Lecture8-2014-MitoDiseases.pdf — Мутации в мтДНК. Митохондриальные заболевания.
    55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27143693 — Role of the mitochondrial DNA replication machinery in mitochondrial DNA mutagenesis, aging and age-related diseases.
    56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18311139 — Vermulst M, et al. DNA deletions and clonal mutations drive premature aging in mitochondrial mutator mice. Nat Genet. 2008;40(4):392–394.
    57. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656491 — Edgar D, et al. Random point mutations with major effects on protein-coding genes are the driving force behind premature aging in mtDNA mutator mice. Cell Metab. 2009;10(2):131–138.
    58. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656491 — Ameur A, et al. Ultra-deep sequencing of mouse mitochondrial DNA: mutational patterns and their origins. PLoS Genet. 2011;7(3):e1002028.
    Поделиться публикацией
    AdBlock похитил этот баннер, но баннеры не зубы — отрастут

    Подробнее
    Реклама
    Комментарии 75
    • +1
      по поводу литературы 55 — там же ясно написано — будет выпущена 1го января 2018г
      www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5086445
      вот еmail Copeland WC (автора) copelan1@niehs.nih.gov — спросите не поделятся ли они до публикации в пабмеде. Скажите что пишете большой обзор, заинтересованы в теме. Может они что-то сами посоветуют. Это же ученые. Им важен интерес к их работе.
      • 0
        Спасибо за подсказку, во время исследования очень много было материала и упустил это. Напишу им обязательно.
    • +1
      За статью автору спасибо! Интерес остался по поводу приложения, хочется подробнее узнать про концепцию и способы мониторинга)

      • 0
        Спасибо! Сама идея приложения возникла, когда моя Мама прочитала статью и спросила про набор добавок для себя. И я начал думать, как пересчитать все, учитывать нюансы и т.п.
        Получается что есть вещества, например коэнзим Q10, которые должны приниматься в поддерживающих количествах, точно без превышения чтобы не было вреда, но и в достаточном для данного возраста и состояния тела количестве.
        Но ведь это все довольно простая выборка, а при растущих количествах данных можно применять машинное обучение.
        Понятно, что хороший врач — лучше. Но не всегда есть возможности найти такого врача, а получить грамотную рекомендацию по добавкам с учетом своих показателей и последних достижений науки никогда не помешает.
        Это не планируется как панацея, но как полезный инструмент — вполне.
        Итак, входные данные: возраст, некоторые анализы, опрос по болезням. Выходные данные — рекомендации добавок + напоминания сдать анализы + новости если появляются новые лекарства\методики.
        Пока вот такая концепция. Получается, что мониторинг ручной — вы идете, сдаете анализы, вносите их и получаете корректировки.
        Конечно можно подключать дополнительно датчики и т.п., но это уже после MVP — если не сойдем с дистанции и будет интерес.
      • 0
        мне кажется, что среди накопившихся статей про продление жизни ни разу не был затронут вопрос про пользу и вред технологий продления жизни для общества. не станет ли изобретение бессмертия концом развития человеческой цивилизации?
        да и польза для индивида считаю не раскрыта, кроме туманных «не становиться обузой» и «приносить радость». я сейчас покажусь лицемером, но я не вижу разницы, прожить до шестидесяти, или до ста двадцати лет. та же жизнь, та же смерть.
        • +1
          Плюрализм. Вы можете умирать, а мы пока поживем. Никто никого заставлять не будет
          • 0
            Согласен, но тут очень много нюансов возникает и спорных моментов. Например интенсивность жизни — прожив 10 лет интенсивно, мы субъективно можем прожить 50 лет. Ну и наоборот тоже верно.
            Поэтому в начале и в конце статьи стоят цитаты из Сократа — это уже больше философские вопросы.
            А про «не становиться обузой» я имел в виду, например, болезнь Альцгеймера. Если есть шанс (или способ увеличения шансов) до своей смерти быть бодрым и не становиться обузой, то я бы это назвал не туманной пользой, а самой прямой.
            Статья и исследования как раз про это, а не про бессмертие.
            • 0
              я думаю эти вопросы ближе к социологии, чем к каким-то философским фантазиям
            • +1
              Зато, в комментариях каждый раз одни и те же глупые страшилки тиражируются.
              • 0
                разве не очевидно, что изменения в обществе происходят исключительно благодаря преемственности поколений?
            • +2
              А если посмотреть на этот вопрос с такой стороны:
              Дожить до 90 лет как сейчас, с дряблым телом, вероятностью Альцгеймера, в добавок всякие дисфункции разных систем организма.
              Или дожить до тех же 90 лет, но в теле 25 летнего, полного сил, не страдающего от хронических недомоганий, способным заниматься любым хобби.
              Где тут проблема для цивилизации, в первом сценарии или во втором?
              • 0
                а в 90 что? принудительная эвтаназия? или постепенное угасание ещё 90 лет? обещаете, что потом до 900 не захотите быть 25 летним? когда все влиятельные посты в обществе будут заняты долгожителями, и в политике, и в науке, вот тогда и наступит великая эра консерватизма. единожды воспитанный и выросший человек только одним способом может дать дорогу чему-то новому — умерев.
                • 0
                  Вы смешной. Попробуйте хотя бы умозрительно (совершенно очевидно, что фактов у вас нет) доказать что без смены поколений не будет ротации кадров при условии, что все люди имеют здоровье и ум не хуже, чем в 25 лет, м?
                  • 0
                    не представляю, какие доказательства можно привести. все понятно интуитивно. сегодня активная ротация идет в высших эшелонах власти?
                    • 0
                      все понятно интуитивно.
                      Нет.
                      сегодня активная ротация идет в высших эшелонах власти?
                      Сегодня есть люди со здоровьем и умом не худже 25-летних в высших эшелонах власти?
                      • 0
                        Нет.

                        Да.
                        Сегодня есть люди со здоровьем и умом не худже 25-летних в высших эшелонах власти?

                        Продление жизни не будет означать, что в правительстве появятся 25-летние. Это будет означать, что те, кто уже там, никогда не уйдут. Как можно не понимать такую очевидную ситуацию? Какие-то розовые очки с этим продлением жизни.
                        • 0
                          И это касается не только власти. В известной фирме «X», куда ты устроился начинающим мегапрограммистом, твой путь по карьерной лестнице будет занимать огромное время. Потому что еще до тебя в результате ротации на всех должностях осели те, кто почувствовал себя на этой должности в зоне комфорта, и они тоже почему-то не хотят стареть и уходить. потому что мозгом 25 летние. И так во всех сферах
                          • 0
                            Нет.
                            Да.
                            Утверждение станет самоочивидной истиной от того, что вы просто будете его многократно повторять. Сами вы можете верить, во что хотите, разумееься.
                            Продление жизни не будет означать… лалала лалала
                            Вы на вопрос прямо ответьте пожалуйста.
                            Как можно не понимать такую очевидную ситуацию?
                            Как можно считать очевидной ничем не обоснованную гипотезу?
                            и они тоже почему-то не хотят стареть и уходить. потому что мозгом 25 летние.
                            Я так и не понял, где вы увидели таких людей. По-моему, все вокруг в лучшем случае примерно соответствуют и телом и мозгом своену возрасту, а в худшем (который ближе к медиане по моим завышенным меркам) — деградирующие развалины. Но еще раз:
                            не хотят стареть и уходить. потому что мозгом 25 летние.
                            Но если причина нежелания уходить — молодость, то почему старики сейчас не уходят?

                            Почему вы не допускаете, что причина нежелания уйти есть старость? Сейчас человек имеет рассуждения вида «хорошее теплое местечко чтобы дожить остаток дней, стар я уже с молодыми тягаться». Совершенно очевидно, что менять работу (и уж темболее сферу деятельности), когда тебе 60 (а если еще и здоровье при этом на уровне 80+), идея так себе. Собственно, нахрена? Сейчас даже в 30 немного страшно менять сферу, тк начинаешь практически с нуля, а до конца активной жизни лет 10-20 всего — можно и не успеть.

                            Ну и представим мир вечной молодости. Вам правда будет не скучно сидеть по 100 лет в одном месте? Вы здоров и умен, все возможности мира перед вами, а вы сознательно выберете перекладывание бумажек в одном конкретном месте? Вечно? Ну ок. Но тогда не ясно, почему вы жалуетесь.

                            Ладно. Допустим, вы правы. Допустим, ротация правда прекратится, хоть это и немыслимо, но пофантазируем. Почему вы решили, что это плохо? Если посмотреть на научно-технический прогресс, сттановится совершенно очевидно, что жизнь человека в среднем становится лучше вне зависимости от занимаемого поста. Сейчас даже бомжи живут лучше, чем какие-нибудь крестьяне лет 700 назад. Опять же, имея бесконечную молодость вы можете сделать свой крутой проект и встать на его вершине. Старые (не крутые) проекты сами загнутся просто из-за потери актуальности (потому, что прогресс).
                            • 0
                              это моя осмысленная точка зрения. вам я её не навязываю и к полемике не склоняю.
                              кто там сейчас в правительстве с 25 летним умом я не знаю, т.к. состав правительства мне не интересен
                              • 0
                                т.к. состав правительства мне не интересен
                                Тогда откуда вы знаете, что он не меняется?
                                это моя осмысленная точка зрения
                                Тогда у вас должны быть аргументы, которые вы почему-то стесняетесь здесь привести.
                                • 0
                                  Тогда откуда вы знаете, что он не меняется?

                                  Я ощущаю это интуитивно.
                                  Тогда у вас должны быть аргументы, которые вы почему-то стесняетесь здесь привести.

                                  усы, лапы и хвост, вот мои аргументы Я представил, как могут себя вести люди (и я сам в том числе) в подобных условиях. Какие вам аргументы нужны? Которые способны поколебать конкретно Вашу точку зрения?
                                  • 0
                                    Какие вам аргументы нужны?
                                    Да хоть какие-нибудь. И нет, не поколоебать мою, а подтвердить вашу.
                                    • 0
                                      Ну например политики в правительстве. Руководители партий, председатели ЦИКов и т.д. Кто из них уходит с поста кроме как по состоянию здоровья?
                                      • 0
                                        Так же директора и владельцы крупных компаний. Кто уходит, кроме как на тот свет?
                                        • 0
                                          А почему владельцы компаний должны уходить? Вы свои деньги, наеврное, тоже просто так не раздаете?
                                          Ну например политики в правительстве
                                          Вы же сказали, что не знаете, уходят они или нет. Но даже если не уходят, это не доказывает вашу позицию.
                                          • 0
                                            Ну и ладно. В общем я думал об этом и пришел к выводу, что вечная жизнь = конец человечества. А совсем не как в фантастических утопических романах для молодёжи. Если Вы так критически не согласны со мной, в этом ничего плохого не вижу.
                • +3
                  Насчет упоминаемого Скулачева и его «митохондриальный антиоксидант skQ1» — все очень похоже на обычный развод под прикрытием высокого имени.
                  Стоит дорого, подтвержденного клинически результата не нашел как ни искал.
                  Короче — обычный бизнес, все как у БАДов.
                  • 0
                    Как вы могли заметить в статье, при изучении тоже возникли сомнения. Мне кажется надо подождать пару лет, посмотреть какие будут появляться независимые отчеты и исследования, прежде чем сделать окончательный вывод.
                    • +1
                      Определённо развод, так же как и с другими антиоксидантами, «правильными» витаминами, и прочим. Нет такого вещества что бы выпил и перестал стареть — это нонсенс. Процесс старения слишком всеобъемлющий и не происходит из-за сбоя митохондрий или какого-то ещё определённого механизма. Старение охватывает сразу множество систем организма, победив один из симптомов старения максимум можно выиграть немного времени, но не победить старость.

                      Невозможно добиться вечной жизни методом постоянного ремонта (в теории конечно можно нафантазировать наноботов ремонтирующих клетки на молекулярном уровне, но на практике это так же далеко как до синтеза вещей непосредственно на атомарном уровне). Пока люди будут пытаться купировать старость они не смогут продлить жизнь кардинально. Надо изучать старение как таковое, как часть развития организма, и ломать программу старения у самых истоков — вероятнее всего вычищая эту программу из генома, но и это на данный момент невероятная фантастика, потому как наш геном не похож на обычную книгу — вот тут программа взросления, а вот тут программа производства дофамина… — геном похож на книгу пропущенную через шредер, причём одни и те же участки ДНК вполне могут использоваться в нескольких местах как мы используем одни и те же слова в разных предложениях, что составляет ещё большие трудности для удаления столь старой и въевшейся в гены программы.

                      P.S. По поводу митохондрий. Да митохондрии мутируют, и соответственно изменяются, но считать что из-за этого происходит старение… Ну как минимум сильно притянуто за уши. Не забывайте что вообще-то митохондрии не прописаны в нашей ДНК, по сути это отдельные симбиотические организмы и они сами по себе размножаются, а по сему они передаются нам от родителей как вы передаёте закваску для чайного гриба. Если бы они с возрастом «портились» то и передавались бы «порченными», и все потомки, по вашей логике, должны сразу после рождения начинать стареть?
                      Да ДНК митохондрий ничем принципиальным не отличается от нашей собственной и может мутировать и изменять митохондрии, но и прочие законы природы для митохондрий тоже не чем не отличаются, и на них (митохондрий) по мимо мутации действует и отбор, и даже не суть важен уровень отбора — «внутриклеточный отбор» в случаи «плохого» результата приведёт клетку к апоптозу, отбор на уровне организма приведёт к смерти организма, и тот и другой случай пресечёт передачу «плохих» митохондрий следующему поколению.
                      • 0
                        Естественный отбор на человеческом организме НЕ пресекает эффекты возникающие после 30 лет. Поскольку успешное потомство уже выращено.
                        • +1
                          Ну во первых рожают и после 30, а во вторых, вы видимо не поняли (я видимо плохо написал): митохондрии мутируют всегда с примерно одинаковой скоростью. То есть не важно 1 год вам или 30 лет, ваши митохондрии уже могут мутировать, и к вашему репродуктивному возрасту они уже могут быть отличными от митохондрий матери, и эти изменения вы передадите своему потомству. Таким образом даже если брать 20 летние отрезки времени (для человека), согласно написанному в статье, у вас к третьему-четвёртому поколению должны остаться только «поломанные» митохондрии, ведь для митохондрий пройдёт 60-80 лет от первого поколения.
                          • 0
                            Рожать то вы можете после 100. На эволюцию влияет поведение большинства. Тоесть, грубо говоря если появились более прочные рога, которые после 30 лет просто отпадают — они закрепляются, поскольку потомство успешно ушло.

                            Мутировавшие митохондрии убивают клетку(если их внутри значимый процент). Потому негативные мутации митохондрий умирают вместе с клеткой(в молодом организме).
                            • 0
                              Мутировавшие митохондрии убивают клетку(если их внутри значимый процент). Потому негативные мутации митохондрий умирают вместе с клеткой(в молодом организме).

                              … как и в старом. А если не умирают в старом, то значит старение определяется не митохондриями, а теми системами что не позволяют проводить апоптоз в старости из-за неисправных митохондрий.

                              Кроме того вы так и не объяснили что там с:
                              Таким образом даже если брать 20 летние отрезки времени (для человека), согласно написанному в статье, у вас к третьему-четвёртому поколению должны остаться только «поломанные» митохондрии, ведь для митохондрий пройдёт 60-80 лет от первого поколения.

                              ведь мутации можно и накапливать пока после очередной мутации все вместе они не приведут к поломке системы.

                              Да и вообще объяснять старение накоплением мутаций в чём либо то же нонсенс. Мутации процесс случайный, а значит распределение старения по популяции должно подчиняться нормальному распределению. То есть кто-то стареть должен начать с самого детства (ну не повезло словить все мутации), а кто-то лет в 80 (ну повезло не схватить ни одной мутации). Кроме того так как мутации случайны сам процесс старения должен быть существенно различен и так же подчиняться нормальному распределению. У кого то только кожа сморщилась, у кого то только деменция наступает, а вот сам как двадцатилетний. Но мы и этого не наблюдаем, все начинают стареть примерно в одно время, и примерно одинаково.
                              • 0
                                Мутации процесс случайный, а значит...
                                Есть такое обьяснение: механизмы старения (теломеры, эндокринный и другие) служат для повышения выживаемости индивида в условиях накопления мутаций: с возрастом деление клеток замедляется (т.к репарация ДНК уже плохо работает и каждое деление — лишний риск образования раковых клеток), обмен веществ затормаживается, гормональный фон снижается, производство теломеразы прекращается. Все направлено на экономию ресурса деления клеток и на ограничение кол-ва «поколений» каждой клетки (ведь каждое следующее поколение имеет больше ошибок в ДНК, чем предыдущее). Ту же регенерацию можно перезапустить гормоном роста, вот только долше человек жить от неё не станет, а наоборот.
                                А концепция «программы старения» вообще вводит лишнюю сущность (вот какое эволюционное преиущество она даёт?) когда теория о накоплении ошибок обьясняется банальным отсутсвием отбора по критерию долгожительства.
                            • –1
                              Ну во первых рожают и после 30
                              А это, кстати, интересная мысль. Можно ли селекционно получить нацию долгожителей через устранение раннеродящих (ну там оборты всякие… you know)?
                              • –1
                                Ну селекцией много чего можно получить, в том числе и увеличить срок жизни, но на человеках сложно проводить селекцию в виду врождённых недостатков —
                                во-первых, жизнь человеков сопоставима с жизнью селекционеров, а значит придётся как то организовывать преемственность.
                                Во-вторых, человек очень упрям и не всегда желает участвовать в принудительном размножении с нужными индивидуумами :)
                                Но есть и преимущества — фенотип (в том числе и по срокам жизни) очень многих человеков можно восстановить на многие поколения, что сильно облегчает задачу правильного выбора первых кандидатов :)
                                • –1
                                  человек очень упрям и не всегда желает участвовать в принудительном размножении с нужными индивидуумами :)
                                  Предлагаемый способ лишен этой проблемы. Просто облагаем доп налогом заведение детей в возрасте ниже какого-то, а в старшем наоборот поощеряем.

                                  То есть, я не предлагаю селекцию/евгенику в прямом смысле. Идея в том чтобы распространить естественный отбор на более старый возраст, одновременно сократив его влияние на молодой.
                          • 0

                            На счёт аналоги ДНК с книгой, пропущенной через шредер: форма изложения информации важна только для человека. Для машины важна лишь полнота информации. Это я намекаю на то что ИИ (слабый, фантастику уровня "терминаторов" не обсуждаем) нехило бы ускорил прогресс в отрасли.

                            • 0
                              А я намекал на то что программа старения вероятно всего (я то в этом уверен) раскидана по множеству генов, и что в ДНК нет отдела «старение» который просто вырезал за один раз и забыл. Просто вырезать «старение» не получиться так как эти же части ДНК кодируют и прочие системы организма.

                              Ну и на сложность понимания где что закодировано тоже намекал :) и конечно ИИ это может ускорить, как и многие другие процессы.
                              • 0
                                Просто вырезать «старение» не получиться так как эти же части ДНК кодируют и прочие системы организма.
                                Выкинуть целиком, а то что «отвалится» заменить аугментикой :)
                                А серьёзно, про программу я писал выше: теория ИМХО уступает теории о накоплении ошибок. Вообще, как-то креационизмом веет от неё.
                                • 0

                                  У теории о накоплении ошибок очень серьезная проблема — почему разброс времени возникновения признаков старения так мал? Где стареющие рано и/или неравномерно?

                                  • 0
                                    Критическое накопление ошибок — это рак, возникает довольно таки случайно, может в 30 лет а может и никогда. А старение — эволюционное приспособление, позволяющее гарантированно не помереть от рака до рождения потомства (всё остальное природу «не интересует»).
                            • 0
                              Извините, но у вас и тут и ниже очень много высказано с уверенностью и полностью неправильно.
                              Да митохондрии мутируют, и соответственно изменяются, но считать что из-за этого происходит старение… Ну как минимум сильно притянуто за уши. Не забывайте что вообще-то митохондрии не прописаны в нашей ДНК,

                              Во-первых в статье подробно написано про структуру и одну из теорий образования митохондрий (со ссылками на источники)
                              Во-вторых, описано, что процесс работы митохондрий в большей степени управляется не собственной мтДНК, а ДНК клетки (со ссылками на исследования).
                              Если бы они с возрастом «портились» то и передавались бы «порченными», и все потомки, по вашей логике, должны сразу после рождения начинать стареть?

                              Эта фраза показывает, что вы или не прочитали статью или не поняли. А коммент пишете, как будто какое-то опровержение. При этом пишите, что это мое мнение, хотя я привожу данные исследований и ссылки на них. Мне кажется вы просто не поняли процесс, иначе я не вижу причин, почему вы так пишете.
                              • 0
                                Я знаком с различными теориями возникновения митохондрий. Так же как и с тем что ДНК в различной степени (от вида к виду) влияет на митохондрий, в плоть до синтеза части белков, и как бы не удивительно — столько лет коэволюции (даже муравь научились влиять на тлю).

                                При этом:
                                Во-первых в статье подробно написано про структуру и одну из теорий образования митохондрий (со ссылками на источники)
                                Во-вторых, описано, что процесс работы митохондрий в большей степени управляется не собственной мтДНК, а ДНК клетки (со ссылками на исследования).

                                Ни как не опровергает:
                                Ну как минимум сильно притянуто за уши.

                                Я готов верить что аппарат синтеза АТФ в старости портится, но не готов верить в то что это причина старости. Я считаю что это всего лишь один из механизмов осуществления старости.
                              • +1
                                Если бы они с возрастом «портились» то и передавались бы «порченными», и все потомки, по вашей логике, должны сразу после рождения начинать стареть?


                                Вы забываете несколько фактов:
                                1) Митохондрии у человека наследуются только от матери.
                                2) Яйцеклетки у женщины формируются когда она еще в утробе матери на 11-12 неделе беременности.
                                3) На первых N шагах деления зиготы митохондрии не удваиваются, а распределяются между клетками поровну.


                                Этими способами природа хочет получить минимальное количество копирований митохондрий при передаче от матери к дочке, что-бы уменьшить количество мутаций.
                                Но поскольку мутации — процесс вероятностный, то некоторые яйцеклетки будут содержать мутировавшие митохондрии — но в данном случае человек умрет еще на стадии эмбриона. (что часто и происходит)

                                Если бы яйцеклетки образовывались у взрослой женщины, как и сперматозоиды, или митохондрии поступали бы от обоих родителей — то тогда да, мы бы рождались старыми.
                                Именно поэтому овечка Долли — это результат вероятности из 277 оплодотворенных яйцеклеток, выжило 29 эмбрионов, из которых дожило до рождения только 3. А до взрослого возраста дожила только ОДНА!

                                Поэтому дефекты в митохондриях — это основная причина старения.
                                • 0
                                  Я ничего не забыл.
                                  Я как раз написал что митохондрии передаются следующему поколению как культура, а не как часть кода ДНК. То что эта симбиотическая культура передаётся только через яйцеклетки ничего не меняет. Какая разница от одного родителя мы получаем митохондрий или от обоих?

                                  Я не утверждаю что нечего с возрастом не происходит с процессом выработки АТФ, вполне допускаю что митохондрии к старости начинают вести себя по другому. И ребята молодцы — внесли свой вклад в развитие науки. Если верить всему что написано так ещё и увеличили точность доставки препарата до впечатляющих высот (если он и в правду попадает именно в митохондрии).

                                  Проблема в том что такие вот учёные что-то исследовали, получили какой-то результат, некие корреляции, а потом то ли на них (или тех кто их финансировал) жадность нападает, то ли славы очень людям хочется, — наука закачивается и начинается вакханалия и кипишь вокруг очередного лекарства от смерти.

                                  Так было с гормонами. Эндокринную систему объявили виновницей старости — люди пошли глотать таблетки с гормонами.

                                  Так было со свободными радикалами которые были объявлены причиной старости — и куча людей начала жрать тьму всяческих антиоксидантов.

                                  Последним виновником были объявлены теломеры, которые заразы такие укорачиваются — ну ничего давайте удлинять! Ну по удлиняли, а бессмертия не получили.

                                  Теперь вот следующего виновника нашли — митохондрии.

                                  А всё это происходит потому что люди биологию плохо знают, разбирались бы в ней лучше, им бы меньше лапши на уши вешали, потому как мне очевидны логические нестыковки в подобных статьях.
                                  Вам вот ниже правильный вопрос задали, как же так получается что все митохондрии в целом организме разом мутируют и состаривают организм целиком, а не по частям? А вы человеку ответили не впопад что количество митохондрий всё время меняется. Ну и что, что меняется? Как это объясняет что они ломаются во всех клетках сразу? Они же не расползаются по клеткам с определённого места, по сути в каждой клетке своя культура митохондрий.
                                  Я вот ещё более интересный вопрос могу задать: если причина старения мутации в мтДНК, то как же так выходит что эта мутация случается в одно и то же время строго индивидуальное для каждого организма? Почему у мышей мутация происходит строго в 2 года, а у голого землекопа в 25 лет? (на ГТ мышь-землекоп стали классическим примером :) ).
                                  Или почему мутация мтДНК всегда вызывает одну и туже реакцию (причём у всех видов) — старость? Это одна и та же мутация что ли? Которая случается раз за разом у всех живых существ во всех поколениях? Очень странная мутация не находите?

                                  Эти противоречия легко устраняются если признать что старение это нормальная часть развития организма, а нарушение работы митохондрий следствие этого процесса, а не его причина. Вот тогда понятно почему поломки происходят по всему организму и почему в строго отведённое время.

                                  Я не хочу сказать что придуманные лекарства вообще бесполезны — но их значение явно завышено, как и ваши ожидания. Возможно приём этих веществ ещё и в совокупности с прочими подобными препаратами и способен слегка приостановить процесс старения, но отменить его не сможет точно, потому что лечится не причина старости, а лишь её следствие.

                                  P.S. То что из 277 яйцеклеток получилась лишь одна Долли говорит о сложности клонирования в те годы, а не о том что в 276 образцах были плохие митохондрии. Сейчас при клонировании отход значительно ниже.
                                  • +1
                                    Какая разница от одного родителя мы получаем митохондрий или от обоих?

                                    Большая. При получении митохондрий от одного родителя — организм будет отбракован на ранней стадии. При получении от двух родителей — в случае когда у одного родителя сильно мутировавшие митохондрии, а у другого рабочие — организм может прожить некоторое время, но вероятно не доживет до полового созревания.
                                    Поэтому эволюционно преимущество будет у того вида у которого будут передаваться митохондрии только от одного родителя. (Более эффективное использование ограниченных ресурсов).

                                    Вам вот ниже правильный вопрос задали, как же так получается что все митохондрии в целом организме разом мутируют и состаривают организм целиком, а не по частям?

                                    Я уже отвечал. Поясню подробнее. Во взрослой клетке митохондрии продалжают делиться и соответственно их mtDNA с какой-то вероятностью получают мутации.
                                    Посмотрите короткое виде в котором показано с какой скоростью митохондрии в клетке делятся и объединяются. (порядок десяток секунд)
                                    Mitochondria fission and fusion dynamic
                                    Mitochondrial fussion and Fission
                                    Конечно же митохондрии в разных клетках мутируют с разной скоростью — зависит от метаболизма клетки. Яйцеклетки, например, на протяжении своей жизни сохраняют митохондрии неизменными. А мышцы и нейроны, наоборот к старости обладают наибольшими мутациями в митохондриях.

                                    Я вот ещё более интересный вопрос могу задать: если причина старения мутации в мтДНК, то как же так выходит что эта мутация случается в одно и то же время строго индивидуальное для каждого организма? Почему у мышей мутация происходит строго в 2 года, а у голого землекопа в 25 лет?

                                    Это очень замечательный вопрос. Можно было бы также спросить почему человек живет 75. Почему крупные животные живут дольше? Который ученые уже изучили и имеют ответ.
                                    Body size, energy metabolism and lifespan Суть в следующем, у крупных животных потребление энергии на клетку меньше чем у мелких. (См. графики в статье). И получается, что независимо от вида, клетка к моменту смерти потребляет одинаковое количество энергии.
                                    Что касается голого землекопа — то у него абсолютно другой метаболизм. Например все его клетки обладают способностью к фруктозному бескислородному гликолизу. Т.е. их метаболизм, похож на метаболизм растений.

                                    • –1
                                      И получается, что независимо от вида, клетка к моменту смерти потребляет одинаковое количество энергии.
                                      Тогда стаеры должны вообще быстро дохнуть, но этогоне происходит. Низкий удельный TDEE совсем не гарантирует молодолсть, а часто наоборот.
                                      • +1
                                        Именно так и происходит! Стаеры (бегуны на длинные дистанции) умирают раньше…
                                        Too Much Running Tied to Shorter Life Span
                                        Если у вас есть противоположенные данные, то прикрепите пожалуйста ссылку на исследование.
                                        Я же могу дать еще ссылки на связь метаболизма и времени жизни.
                                        Living Fast, Dying When? The Link between Aging and Energetics

                                        P.S.: если тело не набирает вес или худеет, то TDEE будет равно количеству потребленных калорий. А как давно проверено на опытах, caloric restriction удлиняет жизнь.
                                        • –1
                                          Не вижу чисел по первой ссылке. По второй выводы притянуты за уши. TDEE спортсменов может на десятки процентов (а иногда и в разы) превышать простых людей. При этом разница в старении где-то на уровне погрешности (ну либо дайте таки нормальные числа).
                                          если тело не набирает вес или худеет, то TDEE будет равно количеству потребленных калорий.
                                          Вот только наоборот.
                                          А как давно проверено на опытах, caloric restriction удлиняет жизнь.
                                          Но только на некоторых видах.
                                      • 0
                                        При получении от двух родителей — в случае когда у одного родителя сильно мутировавшие митохондрии, а у другого рабочие — организм может спокойно продолжать жить так как рабочие митохондрии клетки всё же получили и они могут делиться.
                                        Поэтому эволюционно преимущество будет у того вида у которого будут передаваться митохондрии от обоих родителей. (Так как выживаемость выше).

                                        Моё утверждение точно так же как и ваше голословно, но имеет обратный смысл. Может мы всё же не будем фантазировать столь голословно?
                                        Я уже отвечал.

                                        Да и снова ответили, но так и не дали ответа почему организм стариться целиком, а не по частям, ведь сами пишете что скорость размножения и мутаций в разных тканях разная.

                                        Ну и раз вы так зацикливаетесь на яйцеклетках давайте слегка пройдёмся и по ним. Вы в курсе что оогонии делятся (причём пипец как делятся) во время внутриутробного развития, и что на этот процесс требуется энергия? Митохондрии определённо участвуют в этом процессе, так что работают и могут мутировать. (Да и вообще я готов вам подыграть слегка — допустим что до половозрелости митохондрии «спят» и не делятся, ну да это должно снизить интенсивность мутагенеза, но только снизить! Мутации происходят спонтанно, и без всякой деятельности клетки (но опустим и это)).
                                        Кстати что вы всё о людях да о людях. Есть куча видов у которых созревание яйцеклеток происходит всю жизнь. Вот например у рыб созревание яйцеклетки ежегодный (регулярный) процесс. Пользуясь логикой которую вы защищаете получается что десятилетняя щука порождает щурят с митохондриями которые уже 10 лет отработали своё. И если взять предельный возраст щуки в 15 лет (точно не помню но где-то так) то этим бедным щурятам осталось жить всего 5 лет до смерти от старости?
                                        Сарказм
                                        Пора кричать: О боже, буквально через пару десятков лет вымрет вся рыба на планете — голод и экокатастрофа нам обеспеченны!!!
                                        Хотя нет, постойте, рыбы существуют уже миллионы лет… Что-то тут не так…

                                        Ладно проехали яйцеклетки, и так, видно что вы всё на людей меряете, а про другие виды почему то забываете, хотя митохондрии есть практически у всего живого на Земле.
                                        Как на счёт растений у которых такое богатство механизмов размножения что нам животным и не снилось. Но сильно огрубим в вашу сторону и будем считать что у них митохондрии тоже от стадии созревания до стадии прорастания не работают (ой божечки что я пишу). А как быть с побегами? Вот стоит себе берёза столетняя, и митохондрии у неё уже к мутационному пределу (назовём это так) подходят, даёт она побег, растут они вместе ещё десяток-другой лет. И вдруг старое дерево начинает умирать (то есть по вашему у него митохондрии сломались). А молодое продолжает расти. Как это так? Ведь мы же знаем что у них митохондрии одинакового поколения от прорастания от семечка?
                                        Что касается голого землекопа — то у него абсолютно другой метаболизм.

                                        Т.е. их метаболизм, похож на метаболизм растений.

                                        Вы серьёзно? Я не хочу вас обидеть, но ваши доводы начинают скатываться до уровня любителей теорий заговоров и плоских земель.
                                        Метаболизм землекопа похож на метаболизм млекопитающих коим он и является. Более того почему-то мне кажется что он существенно не отличается от метаболизма грызунов к отряду которых он относится. Но я готов снова вам подыграть и допустить что есть что-то такое сверх уникальное в метаболизме землекопов. Но вот беда как же быть с шиншиллами например? Они тоже грызуны, а живут до 20 лет, то есть примерно 6-8 раз дольше чем большинство грызунов.
                                        Или вот например ёрш в среднем живёт 3-4 года, а густера рыба примерно того же размера лет 8-10? Я вам таких примеров могу вагон и маленькую тележку подогнать, под все случаи исключения будите искать?
                                        А как быть с гидрой? Что там у неё за проблема с митохондриями?
                                        Да и в конце концов если уж опровергаете меня ответами то что там у нас с:
                                        если причина старения мутации в мтДНК, то как же так выходит что эта мутация случается в одно и то же время строго индивидуальное для каждого организма?

                                        Или почему мутация мтДНК всегда вызывает одну и туже реакцию (причём у всех видов) — старость? Это одна и та же мутация что ли? Которая случается раз за разом у всех живых существ во всех поколениях? Очень странная мутация не находите?

                                        Я бы ещё добавил Почему, раз это мутация, старость столь одинакова?
                                        Просто теория которую вы защищаете противоречит даже общей биологии в очень многих аспектах. Страшно подумать к чему там можно придраться если копнуть поглубже. Вот потому я и говорю — ошибочна теория — рановато за пилюли хвататься. Но это не призыв, каждый волен делать что захочет.

                                        Ну и на последок.
                                        Между скоростью метаболизма и сроком жизни действительно есть некая корреляция. Но например между сроком жизни и скоростью размножения тоже есть корреляция. А ещё между уходом за потомством. И последнее ещё и «подтверждается» естественным экспериментом: в последние столетия мы сильно снизили детскую смертность (то есть стали лучше заботится о потомстве) и почти мгновенно увеличился средний срок жизни людей.
                                        Подтасовывать факты очень легко особенно когда в них хотят верить.
                                        • 0
                                          1. По поводу рыб.
                                          Я повторюсь, что мутации это вероятностный процесс. Поскольку у рыбы получается тысячи икринок, то в какой-то пропорции будут мальки с мутациями в митохондриях и какие-то без вредных мутаций.
                                          Поэтому эволюционно нету смысла защищать сразу все яйцеклетки от мутаций.
                                          (Поищите самостоятельно процент смертности икринок/мальков)

                                          2. По поводу мутаций в митохондриях с возрастом. Это подтвержденный научный факт. Стоимость секвенирования mtDNA сейчас очень низкая. И исследования в которых смотрели увеличение мутаций митохондрий с возрастом клетки были уже проведены многократно у разных видов.
                                          Ultra-Sensitive Sequencing Reveals an Age-Related Increase in Somatic Mitochondrial Mutations

                                          3. По поводу растений. Длина ихних mtDNA в десятки/сотни раз больше чем у животных. В митохондриальном геноме растений содержаться белки, которые позволяют чинить mtDNA после мутаций (например белки группы SWIB)

                                          P.S.:
                                          Уважаемый коллега. Я не пытаюсь отстоять какую-то точку зрения.
                                          Моя задача поделиться интересными ссылками с сообществом.
                                          А свои выводы из исследований каждый может сделать самостоятельно.
                                          Буду рад если вы тоже поделитесь своими ссылками, даже если полученные данные будут вступать в противоречие с исследованиями на которые ссылался я.
                                          • 0
                                            Порча митохондрий (в том числе их ДНК) вполне может быть механизмом (одним из) старения, но не причиной.
                                            • +1
                                              мутации это вероятностный процесс.
                                              Ага, так всё таки вероятностный. Тогда возвращаемся к вопросу как же так выходит что вероятность всегда срабатывает в нужном возрасте, да ещё и строго специфичном для каждого вида?

                                              1. Слава богу мне ничего искать не надо — это моя работа.
                                              Действительно, у подавляющего большинства видов рыб выход личинок из икры, существенно ниже 50%, от икры до малька сильно ниже 30%. Однако митохондрии тут не причём, и такая низкая выживаемость всего лишь демонстрирует что эволюция в размножении рыб выбрала зерг-стратегию — завалим весь водоём миллионами яиц, глядишь кто-то и выживет.
                                              Это прекрасно демонстрируется тем фактом что при искусственной инкубации икры выход уже выше 70%, а для видов разведением которых занимаются давно и технологии отлажены, выход уже составляет существенно выше 80%. Лично видел отчётность некоторых предприятий у которых выход составлял 100% и хотя в цифру сто я верю с трудом, но гарантирую что получить выход в 95% (для той же щуки) не такое уж и чудо. При том не в лабораторных идеальных условиях где с каждой икринки пылинки сдувают, а в заводских при плотности посадки на порядок превышающий встречающейся в природе.
                                              Типичная инкубация в аппаратах Вейса
                                              image

                                              2. А я где-то спорил об обратном? Я даже готов добавить что с возрастом и в обычной ДНК происходит больше мутаций, и это тоже факт. А ещё ухудшается экспрессия генов, а ещё идёт в разброд эндокринная система, а ещё… (очень много там «ещё»).
                                              И не одно из этих «ещё» в том числе и мутация митохондрий если их считать причиной старости не отвечают на поставленные мной выше вопросы.
                                              Зато если принять что старение это нормальный процесс жизненного цикла, то всё встаёт на свои места: срок жизни становится фенотипическим признаком, и потому для каждого вида индивидуален, митохондрии и прочие «ещё» являются признаками (следствием) этого процесса, а не его причиной и так далее.
                                              3. Вот вы снова вроде как дали ответ, но на самом деле не ответили на вопрос:
                                              И вдруг старое дерево начинает умирать (то есть по вашему у него митохондрии сломались). А молодое продолжает расти. Как это так? Ведь мы же знаем что у них митохондрии одинакового поколения от прорастания от семечка?

                                              То есть у старого дерева значит не чинят ДНК, а у молодого чинят, и как вы это объясните если старение и есть повреждение мтДНК?
                                              К слову — у всех видов есть системы репарации ДНК.

                                              P.S. Нет, вы именно отстаиваете точку зрения что главной причиной старения является мутация в ДНК митохондрий. При этом втягивая меня в этот диалог.
                                              Я вообще не хотел обсуждать здесь статью (потому как считаю что и обсуждать тут нечего — всё и так на поверхности), я лишь ответил SerJ_82 что «Да, это очень похоже на развод, потому что приведённая теория сильно притянута за уши и имеет много противоречий с биологией» (то есть привёл свои выводы), а меня начали заваливать какими-то дилетантскими доводами вперемешку с реальными данными. Да ещё так по «трольски» отвечая только на удобные вопросы и игнорируя неудобные, или отвечая на них так что ответ выходит на совершенно другую тему.

                                              А вот за то что размещаете статьи за это вам огромное спасибо, ибо именно за этим и захожу на ГТ. Это реальный труд и достоин всяческих похвал.
                                              Сам же я писать статью опровержение точно не буду — нет ни времени ни желания, мне на работе хватает подобной работы.

                                              P.P.S. В своей аргументации я специально подбираю легко проверяемые факты (а стараюсь вообще общеизвестные) что бы на приходилось вываливать кучу ссылок на исследования, делаю это для того что бы люди могли судить сами сразу по прочтению поста, а не тонуть в бесчисленных текстах (которые скажем откровенно мало кто читает — тыкнули ссыль посмотрели что стена текста есть и закрыли вкладочку).
                                • 0
                                  Эти симбионты дали начало животным и грибам
                                  А у растений разве нет митохондрий?
                                  • 0
                                    Есть. К слову митохондрии у всех свои (что подтверждает что они продолжают эволюционировать, а не просто ломаются у старых особей), и даже ДНК у митохондрий от вида к виду существенно отличаются как по строению так и по размерам.
                                    • +1
                                      Хороший вопрос :)
                                      Далее в учебнике:
                                      Другие гетеротрофы захватывали не только аэробных гетеротрофов, но и первичных фотосинтетиков – цианобактерий, которые вступали в симбиоз, образуя нынешние хлоропласты. Так появились предшественники растений.

                                      картинка

                                    • 0
                                      Промазал :( Дел.
                                      • +1
                                        Так я не понял, предел Хейфлика уже преодолели? А если нет, то зачем все остальные исследования, неужели для изображения деятельности? Зачем вам энергичные митохондрии, если реплицирующая машина начинает дублировать ДНК не на всю длину?
                                        • 0
                                          Да. вроде, давно уже.
                                          • 0
                                            Не во всех клетках, а только в лейкоцитах (у человека). Надо придумать как доставить вектор в каждую клеточку организма и при этом не спровоцировать рак.
                                            • 0
                                              Ну во-первых, не только. Во-вторых, если память мне не изменяет, опыты с теломеразой на мышах были успешны. Из этого, разумеется, не следует, что удалось победить старение мышей. Но суть в том, что предел Хейфлика как раз не является фундоментальной проблемой в нашем вопросе.
                                              • 0
                                                Т.е было встраивание mTERT во все клетки? Любопытно. Буду премного благодарен за ссылку
                                                • 0
                                                  По-моему, просто выращивали ГМО мышей со включенной теломеразой. Но я честно признаюсь, что давно не интересовадлся этим вопросом, и могу уже что-то путать.

                                                  Ну и да, я согласен, что модифицированные эмбрионы это не совсем то, о чем идет речь. С другой стороны, работы по генной терапии на взрослых особях тоже активно идут, и вполне возможно, что уже есть результаты. Вроде, не так давно был хайп вокруг какой-то женщины, которой хотели блокировать миостатин и нарастить теломеры (вроде). Че-то хз, чем закончилось. В целом, я настроен оптимистично.
                                          • 0
                                            Да. Преодолели. И как оказалось что ограниченная длина теломер не связана со старением.
                                            Основная задача теломер в природе — это защита от рака. (бесконтрольного деления клеток)
                                            (Я об этом писал уже в комментарии к другой статье на geektimes)
                                            Role of telomeres and telomerase in cancer
                                            Roles of telomeres and telomerase in cancer, and advances in telomerase-targeted therapies

                                            Но если кому-то очень хочется удлинить свои теломеры с помощью активации теломераз — то они могут принимать TA-65, Danazol, TERT mRNA,… (побочка: риск рака)
                                            • +2
                                              Да. Преодолели. И как оказалось что ограниченная длина теломер не связана со старением.
                                              Основная задача теломер в природе — это защита от рака. (бесконтрольного деления клеток)
                                              (Я об этом писал уже в комментарии к другой статье на geektimes)
                                              Role of telomeres and telomerase in cancer
                                              Roles of telomeres and telomerase in cancer, and advances in telomerase-targeted therapies

                                              Но если кому-то очень хочется удлинить свои теломеры с помощью активации теломераз — то они могут принимать TA-65, Danazol, TERT mRNA,… (побочка: риск рака)
                                              • +2
                                                Т.е. длина теломер подобрана таким образом — что бы при делении всех клеток образовался взрослый организм. Небольшое отличие в длине теломер у разных людей связано с разной запрограммированной массой тела.
                                            • +1
                                              Современная теория утверждает, что ошибки этого механизма вызывают мутации мтДНК, которые в свою очередь ведут к дисфункции митохондрии.

                                              Почему тогда организм стареет сразу весь, и все дегенеративные изменения начинаются примерно в одном возрасте? Получается ошибки равномерно появляются сразу во всех митохондриях организма, и в одно и тоже время?
                                              • +2
                                                Потому что количество митохондрий в клетках взрослого организма все время меняется в зависимости от метаболизма. Т.е. митохондрии все время делятся и объединяются. (см. mitochondrial fusion and fission ). Поэтому количество мутаций в mtDNA зависит от возраста клетки и ее метаболизма. (через этот механизм питание влияет на продолжительность жизни)
                                              • +1
                                                В ходе исследований придуман интересный психологическо-медитативный лайфхак, который по идее может сильно замедлить старение и даже развернуть его вспять. Есть положительные результаты подобных исследований + этот лайфхак уникален тем, что это будет специальная медитация на 5 минут, три раза в день. Мы будем делать ее один год и замерять раз в три месяца основные показатели возраста нашего организма. И если исследования покажут физическое омоложение, то можно будет рекомендовать методику публично.


                                                Можно поспрашиваю немножко?

                                                1. Почему нельзя это сейчас дать попробовать всем? Это секрет или Вы все-таки Вы собираетесь опубликовать методику после испытаний? Можно ли постучать в личку и получить на пробу?

                                                2. Если нельзя ничего рассказать конкретно, то может быть Вы хотя бы намекнете о чем идет речь? Это случаем не техники типа «я представляю себе как я чувствовал себя 20 лет назад ?»

                                                3. Никто не пытался научно исследовать различные (назовем их условно «йоговские») техники для продления жизни, ну например такие как описаны здесь? Если есть проверенная методика замеров о которой Вы говорите, и достаточно одного года чтобы понять в какую сторону идет процесс, то можно пробовать на добровольцах разные вещи и смотреть что работает а что нет. Ведь вполне возможно, что все уже было давно открыто до нас, но по каким-то причинам утеряно, спрятано и т.д? Потенциальный вред от подобных вещей маловероятен.

                                                4. Насколько доступна простому обывателю эта система замеров которой Вы пользуетесь?
                                                И насколько она точна?
                                                • 0
                                                  Конечно можно.

                                                  1. Никаких секретов. Как я писал мы будем на гитхабе публиковать все данные, плюс итоговые статьи тут. Но, прежде чем давать методику хотелось бы ее стандартизировать и начать именно исследование, а не хаотичное применение, результатом которого будут просто личные мнения — работает, не работает.

                                                  2. Это не такая техника. Это буддийская техника, которая скомпонована под теорию старения.

                                                  3. Спасибо за вопрос :) Ответ есть в списке литературы. Извините, я не вредничаю, просто люблю загадки и специально там оставил след.

                                                  4. Система замеров будет использоваться стандартная, будут браться анализы на маркеры старения. Подобные анализы доступны в большинстве крупных городов. Дайте нам примерно 4 недели, все напишем. Также вы тоже можете присоединиться к исследованиям. Как присоединиться мы напишем в канале телеграм, сейчас пока просто не знаем еще. Пока вся команда — 2 человека + все сообщество, которое оставляет комментарии.
                                                • 0
                                                  Вообще-то, это будет «возмутительно» с научной точки зрения, если окажется что «какая-то медитация» сможет заменить по воздействию все новомодные исследования в которые вложены миллионы-миллиарды долларов хотя бы в одном отдельно взятом аспекте. Однако же, идея то вобщем-то понятная — мозг управляет многими процессами происходящими в теле (в том числе и биохимическими), так давайте «хакнем» мозг так, чтобы он перестал выполнять программу «старение». А уж каким способом мы его хакнем — это дело десятое. Я правильно понимаю или есть еще какие-то нюансы?

                                                  Только полноправные пользователи могут оставлять комментарии. Войдите, пожалуйста.